Les inhibiteurs chimiques du 2310044G17Rik peuvent interférer avec la fonction de la protéine par le biais de diverses voies de signalisation intracellulaires. La wortmannine et le LY294002 sont des inhibiteurs de la phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) qui empêchent l'activation d'effecteurs en aval tels que l'AKT. Cette inhibition peut perturber la cascade de signalisation nécessaire à l'activité du 2310044G17Rik. U0126 et PD98059, d'autre part, ciblent la protéine kinase activée par les mitogènes (MEK), qui est en amont de la kinase régulée par le signal extracellulaire (ERK) dans la voie MAPK/ERK. En bloquant la MEK, ces inhibiteurs arrêtent la phosphorylation et l'activation de l'ERK, un processus qui peut être essentiel à la fonction du 2310044G17Rik. De même, l'inhibition de la MAP kinase p38 par le SB203580 et l'inhibition de la kinase c-Jun N-terminale (JNK) par le SP600125 peuvent perturber les voies de signalisation de la réponse au stress et de l'apoptose, qui pourraient faire partie intégrante de la fonction du 2310044G17Rik.
En outre, le dasatinib, qui cible les kinases de la famille Src et les kinases ABL, et l'imatinib, qui cible BCR-ABL, c-Kit et PDGFR, peuvent perturber diverses voies de signalisation qui pourraient être cruciales pour la fonction du 2310044G17Rik. Le sorafénib et le sunitinib, qui agissent sur les récepteurs à tyrosine kinase tels que le VEGFR et le PDGFR, peuvent également inhiber les voies de signalisation sur lesquelles le 2310044G17Rik peut s'appuyer. Enfin, l'Erlotinib et le Gefitinib, qui ciblent le récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR), peuvent bloquer les voies de signalisation nécessaires à l'activité du 2310044G17Rik. Chacun de ces inhibiteurs agit à un point différent des réseaux de signalisation de la cellule, mais tous peuvent conduire à l'inhibition du 2310044G17Rik en empêchant les événements de phosphorylation ou l'activation des voies nécessaires à sa fonction.
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