Chemische Inhibitoren von 2010305A19Rik können seine Funktion durch verschiedene Mechanismen beeinflussen, die jeweils spezifisch für das Ziel des Inhibitors innerhalb der zellulären Signalwege sind. Staurosporin kann beispielsweise nicht-selektiv eine Vielzahl von Proteinkinasen hemmen, d. h. Enzyme, die die Übertragung einer Phosphatgruppe auf ein Protein in einem Prozess namens Phosphorylierung katalysieren. Da Phosphorylierungszustände die Funktion eines Proteins verändern können, kann die Hemmung durch Staurosporin zu einer Abnahme des Phosphorylierungszustands von 2010305A19Rik führen, wenn es sich um ein Protein handelt, dessen Aktivität durch Phosphorylierung reguliert wird. In ähnlicher Weise zielen sowohl LY294002 als auch Wortmannin auf PI3K ab, eine Lipidkinase, die durch ihr Produkt PIP3 eine entscheidende Rolle bei der Regulierung von Zellwachstum, Proliferation und Überleben spielt. Durch die Hemmung von PI3K können diese Inhibitoren die Aktivierung oder Funktion von Proteinen wie 2010305A19Rik verhindern, die der PI3K-Signalgebung nachgeschaltet sein können.
Die Hemmung des MEK/ERK-Signalwegs durch PD98059 und U0126 kann zu einer verringerten Aktivierung nachgeschalteter Proteine, einschließlich 2010305A19Rik, führen. PD98059 hemmt die MEK, die ein vorgeschalteter Aktivator der ERK ist, während U0126 ein selektiverer Inhibitor von MEK1 und MEK2 ist, was zu einer verringerten ERK-Phosphorylierung und -Aktivität führt. Die Hemmung von JNK, einer weiteren Komponente des MAPK-Wegs, durch SP600125 kann zu einer verringerten Aktivität von 2010305A19Rik führen, wenn es ein nachgeschaltetes Ziel von JNK ist. SB203580 hemmt spezifisch die p38-MAP-Kinase, und wenn die Funktion von 2010305A19Rik durch p38 MAPK beeinflusst wird, kann die Hemmung durch SB203580 zu einer verringerten Funktion von 2010305A19Rik führen. PP2, ein Inhibitor von Tyrosinkinasen der Src-Familie, kann die Phosphorylierung und anschließende Aktivierung von 2010305A19Rik verhindern, wenn diese von der Src-Kinase-Aktivität abhängt. AG490, das spezifisch JAK2 hemmt, kann die Aktivität von 2010305A19Rik verringern, indem es den JAK/STAT-Signalweg abschwächt, der an seiner Regulierung beteiligt sein könnte. PD173074 zielt auf den FGFR und kann nachgeschaltete Signalwege hemmen, die möglicherweise die Aktivierung von 2010305A19Rik einschließen. Schließlich kann Bisindolylmaleimid I als selektiver PKC-Inhibitor den Aktivierungszustand von 2010305A19Rik beeinflussen, wenn PKC-Isoformen ihn regulieren.
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