Chemische Inhibitoren von 1500005A01Rik können anhand der Signalwege kategorisiert werden, auf die sie abzielen, um ihre hemmende Wirkung auszuüben. Wortmannin und LY294002 sind beides Inhibitoren von PI3K, einem vorgelagerten Regulator des Akt/mTOR-Signalweges. Durch die Hemmung von PI3K verhindern diese Chemikalien die Ausbreitung von Signalen, die für die Funktion von 1500005A01Rik wesentlich sind. In ähnlicher Weise zielt Triciribin direkt auf Akt ab und behindert dessen Fähigkeit, nachgeschaltete Ziele zu phosphorylieren, die an der funktionellen Aktivität von 1500005A01Rik beteiligt sind. Rapamycin, ein weiterer Inhibitor, entfaltet seine Wirkung, indem es spezifisch an mTOR bindet, ein zentrales Protein im PI3K/Akt/mTOR-Signalweg, der für Zellwachstums- und Proliferations-Signale, die für die Aktivität von 1500005A01Rik notwendig sein könnten, entscheidend ist.
Darüber hinaus wirken PD98059 und U0126 auf den MAPK/ERK-Stoffwechselweg, indem sie MEK selektiv hemmen. Diese Hemmung führt zu einer Unterdrückung der ERK-vermittelten Signalübertragung, was wiederum Auswirkungen auf die Aktivität von 1500005A01Rik haben kann. SB203580 und SP600125 hemmen p38 MAPK bzw. JNK, die beide Teil des MAPK-Wegs sind. Indem sie diese Kinasen hemmen, unterbrechen SB203580 und SP600125 die Signalvorgänge, die den Funktionszustand von 1500005A01Rik regulieren. Die EGFR-Tyrosinkinaseinhibitoren Gefitinib und Erlotinib hemmen die Kinaseaktivität des EGFR, der an mehreren Signalwegen beteiligt ist, darunter auch an denen, die 1500005A01Rik beeinflussen können. Lapatinib erweitert dieses Konzept, indem es sowohl auf den EGFR- als auch auf den HER2/neu-Rezeptor abzielt, die in den PI3K/Akt/mTOR-Signalweg involviert sind, der mit der Funktion von 1500005A01Rik in Verbindung gebracht werden kann. Schließlich kann Sorafenib durch die Hemmung mehrerer Tyrosinproteinkinasen die nachgeschalteten Signalwege, die für die Funktion von 1500005A01Rik entscheidend sind, behindern und so zu seiner funktionellen Hemmung führen.
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