Gli attivatori chimici di ZNF793 possono modulare la sua attività attraverso varie vie di segnalazione intracellulare, portando alla sua fosforilazione e alla successiva attivazione. Il cloruro di zinco, fornendo ioni di zinco, svolge un ruolo fondamentale nel mantenimento strutturale di ZNF793, in quanto gli ioni di zinco sono fondamentali per la stabilizzazione dei domini zinc finger. La forskolina e il dibutirril-cAMP, attraverso il loro meccanismo di aumento dei livelli intracellulari di cAMP, attivano la protein-chinasi A (PKA), che può quindi indirizzare ZNF793 per la fosforilazione, potenziando la sua attività di legame al DNA e la sua funzione di fattore di trascrizione. Analogamente, il forbolo 12-miristato 13-acetato (PMA) attiva la protein chinasi C (PKC), un'altra chinasi in grado di fosforilare ZNF793, promuovendo così la sua attività trascrizionale.
Contemporaneamente, l'innalzamento dei livelli di calcio intracellulare da parte di composti come la Ionomicina e l'A23187 (Calcimicina) attiva le chinasi calmodulina-dipendenti, note per fosforilare proteine come ZNF793. La tapigargina contribuisce a questa attivazione mediata dal calcio inibendo la pompa SERCA, aumentando così le concentrazioni di calcio citosolico e facilitando indirettamente l'attivazione di ZNF793 attraverso chinasi sensibili al calcio. Inoltre, l'anisomicina agisce attivando le chinasi MAPK/ERK, che mirano anche alla fosforilazione di ZNF793. Il ruolo della calicolina A e dell'acido okadaico è quello di mantenere ZNF793 in uno stato fosforilato inibendo le fosfatasi proteiche 1 e 2A, impedendo la de-fosforilazione di ZNF793 e sostenendo così il suo stato attivato. Infine, LY294002, inibendo la via PI3K/Akt, può indurre una risposta cellulare compensatoria che attiva chinasi alternative in grado di fosforilare ZNF793, mentre Bisindolilmaleimide I, anche come inibitore della PKC, può portare a una risposta cellulare simile, con conseguente attivazione di ZNF793 attraverso altre chinasi.
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