Date published: 2025-9-14

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ZNF613 Inhibitoren

Gängige ZNF613 Inhibitors sind unter underem Alsterpaullone CAS 237430-03-4, Triptolide CAS 38748-32-2, Chelerythrine CAS 34316-15-9, Y-27632, free base CAS 146986-50-7 und PD173074 CAS 219580-11-7.

Chemische Hemmstoffe von ZNF613 wirken über verschiedene molekulare Mechanismen, um seine Funktion zu beeinträchtigen. Alsterpaullon dient als Cyclin-abhängiger Kinase-Inhibitor, der CDKs unterbricht, die möglicherweise für die Rolle von ZNF613 bei der Transkriptionsregulierung von wesentlicher Bedeutung sind, und so seine Funktionsfähigkeit bei der Genexpression behindert. Chelerythrin zielt auf die Proteinkinase C ab, die Substrate phosphorylieren kann, die die Aktivität von ZNF613 modulieren, und durch Hemmung dieser Kinase kann der Phosphorylierungszustand und damit die Aktivität von ZNF613 verändert werden, was zu seiner Hemmung führt. Darüber hinaus kann der Wirkstoff Y-27632, der für seine Hemmung von ROCK bekannt ist, die Organisation und Dynamik des Zytoskeletts stören, die für die Lokalisierung von ZNF613 oder seine Transkriptionsaktivität von entscheidender Bedeutung sein kann, was zu einer Verringerung der funktionellen Leistung von ZNF613 führt.

Triptolid hemmt den NF-kB-Signalweg, der für die Aktivität von ZNF613 von entscheidender Bedeutung sein könnte, und hemmt so die Funktion von ZNF613. PD173074, ein FGFR-Tyrosinkinase-Signalinhibitor, und ICG-001, ein Wnt/β-Catenin/TCF-Transkriptionsantagonist, führen beide zur Unterbrechung von vorgelagerten Signalwegen, auf die ZNF613 für seine Aktivität angewiesen sein könnte. SB431542 hemmt den TGF-β-Rezeptor-Signalweg, der sich möglicherweise mit ZNF613-abhängigen Signalwegen überschneidet und somit indirekt die Aktivität von ZNF613 hemmt. Der Proteasom-Inhibitor Bortezomib führt zu einer Anhäufung von fehlgefalteten ZNF613-Proteinen, was die ordnungsgemäße Funktion von ZNF613 beeinträchtigen kann. Die Hemmung des mTOR-Stoffwechsels durch Rapamycin kann die Synthese von Proteinen verringern, die mit ZNF613 interagieren, was dessen Funktion beeinträchtigt. LY294002 unterbricht die PI3K-Aktivität und kann folglich die AKT-Signalübertragung verändern, die für die Regulierung von ZNF613 entscheidend sein kann. SP600125 zielt auf JNK ab und beeinträchtigt möglicherweise ZNF613-abhängige Signalwege, was zu einer Hemmung führt. Der NUAK1-Inhibitor WZ4003 kann zelluläre Funktionen beeinträchtigen, die von ZNF613 reguliert werden, was zu dessen funktioneller Hemmung führt.

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