ZNF587의 화학적 억제제는 다양한 생화학적 경로를 통해 작용하여 단백질의 기능을 억제합니다. 팔보시클립은 ZNF587과 같은 단백질을 인산화하는 것으로 알려진 키나아제인 CDK4/6을 표적으로 삼아 DNA 결합과 유전자 조절 기능을 조절합니다. 팔보시클립에 의해 CDK4/6 활성이 억제되면, ZNF587은 적절한 기능에 필요한 인산화를 덜 받게 되어 기능이 저해됩니다. 마찬가지로 알스터펄론은 세포에서 ZNF587의 역할에 중요한 사이클린 의존성 키나아제의 활성을 방해하여 필수 인산화 현상을 방지하여 단백질의 활성을 억제합니다.
HDAC 억제제인 트리코스타틴 A는 염색질 구조를 변경하여 ZNF587이 DNA에 접근하지 못하게 함으로써 게놈 DNA에 결합하여 조절 기능을 수행하는 능력을 저해할 가능성이 있습니다. 프로테아좀 억제제인 MG-132는 ZNF587의 활동을 억제할 수 있는 조절 단백질의 축적을 유도하여 기능적으로 억제할 수 있습니다. LY294002와 워트만닌은 모두 PI3K/AKT 경로를 억제하여 ZNF587의 번역 후 변형과 그 활성에 영향을 미치는 다운스트림 신호 이벤트를 방해합니다. 라파마이신은 mTOR을 억제함으로써 신호 전달 경로와 단백질 합성 시스템에 영향을 미치고, 이는 다시 ZNF587의 기능적 활성을 감소시킬 수 있습니다.
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