ZNF582は、タンパク質の機能を調節するために、様々な細胞内シグナル伝達経路を利用している。フォルスコリンは、細胞内のcAMPレベルを上昇させることで、アデニルシクラーゼを直接刺激し、次にプロテインキナーゼA(PKA)を活性化する。PKAは転写因子をリン酸化し、ZNF582と相互作用するタンパク質をコードする遺伝子の転写を増大させ、ZNF582の活性化を高める。同様に、βアドレナリン作動薬であるイソプロテレノールは、cAMPレベルを上昇させ、PKAの活性化とそれに続くZNF582を制御するタンパク質のリン酸化を引き起こす。細胞透過性のcAMPアナログであるジブチリル-cAMPと8-ブロモ-cAMPもまたPKAを活性化し、ZNF582と相互作用するタンパク質を標的として、その結果ZNF582が活性化される。
他の化学物質も異なるメカニズムで作用する。フォルボール12-ミリスチン酸13-アセテート(PMA)はプロテインキナーゼC(PKC)を活性化し、ZNF582の制御に関与するタンパク質を含む様々な基質をリン酸化する。上皮成長因子(EGF)はその受容体に結合し、MAPK/ERK経路の活性化につながるカスケードを開始し、ZNF582の機能を高めるタンパク質をリン酸化する。イオノマイシンは細胞内のカルシウムレベルを上昇させ、カルシニューリンを活性化し、ZNF582に影響を与える転写因子を脱リン酸化して活性化することができる。レチノイン酸は核内受容体と相互作用して遺伝子の転写を制御し、ZNF582の活性を調節するタンパク質に影響を与える。フッ化ナトリウムはGTPaseを阻害し、Gタンパク質共役型受容体のシグナル伝達とキナーゼ活性化を促進し、ZNF582のリン酸化につながる。塩化リチウムはグリコーゲン合成酵素キナーゼ-3を阻害し、ZNF582を制御するタンパク質の活性化につながる可能性がある。最後に、アニソマイシンはJNKのようなストレス活性化プロテインキナーゼを活性化し、ZNF582活性を増強しうる転写因子をリン酸化する。ベイK8644はL型カルシウムチャネルアゴニストとして細胞内カルシウムを増加させ、ZNF582をリン酸化し活性化しうるキナーゼを活性化する。
関連項目
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