ZNF543 可通过多种细胞内信号途径诱导其活性。佛司可林通过提高细胞内环磷酸腺苷(cAMP)水平激活蛋白激酶 A(PKA),从而磷酸化并激活 ZNF543。异丙肾上腺素和二丁烯酰-cAMP 的机制与此类似,它们都能提高 cAMP 水平,进而激活 PKA 并增强 ZNF543 的磷酸化状态。表皮生长因子(EGF)通过不同的机制发挥作用,它与其受体表皮生长因子受体结合并启动一个级联,激活 MAPK/ERK 通路,最终导致 ZNF543 的磷酸化和激活。光稳定剂 12-肉豆蔻酸 13-乙酸酯(PMA)刺激蛋白激酶 C(PKC),PKC 是另一种激酶,可以磷酸化包括 ZNF543 在内的一系列底物,从而改变 ZNF543 的活性。
ZNF543 的活化包括由细胞内钙水平变化介导的活化。异诺霉素能提高细胞内的钙浓度,从而激活能改变 ZNF543 的钙依赖性激酶。缓激肽也会通过其 G 蛋白偶联受体提高细胞内的钙浓度,随后产生三磷酸肌醇(IP3),这可能会导致 ZNF543 的活化。胰岛素会触发 PI3K/Akt 通路,使各种蛋白质磷酸化,从而可能导致 ZNF543 的修饰。氯化锂通过抑制 GSK-3β间接发挥作用,影响 Wnt 信号通路,并可能导致 ZNF543 的活化。丁酸钠可改变染色质结构,从而增强 ZNF543 与 DNA 结合的能力。最后,萼氨醇 A 可抑制已知会使 ZNF543 等蛋白质去磷酸化的蛋白磷酸酶,从而帮助维持蛋白质的磷酸化状态。
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