ZNF492의 화학적 억제제는 단백질의 기능에 필수적인 주요 신호 경로와 세포 과정을 방해함으로써 그 영향력을 발휘할 수 있습니다. 팔보시클립, 리보시클립, 아베마시클립은 세포 주기의 진행에 중요한 역할을 하는 효소인 CDK4/6의 억제제입니다. 이러한 화학 물질은 CDK4/6을 억제함으로써 ZNF492가 조절할 수 있는 인산화 과정을 방해하여 세포 증식을 조절하는 단백질의 기능을 효과적으로 방해할 수 있습니다. ZNF492는 세포 주기 조절과 관련된 전사 조절에 관여하므로 이러한 화학 물질에 의해 CDK4/6 활동이 중단되면 이러한 맥락에서 ZNF492의 기능적 능력이 직접적으로 감소합니다.
PI3K/mTOR 신호 경로는 세포 성장과 신진대사에 영향을 미치는 ZNF492가 작동하는 또 다른 중요한 경로입니다. 오미팔리십, PF-04691502, NVP-BEZ235, 토린 1, AZD8055, AZD2014, INK128, KU-0063794, GDC-0941과 같은 화학 물질은 다양한 지점에서 이 경로를 억제할 수 있습니다. 이러한 억제제는 PI3K 또는 mTOR 또는 두 가지 모두를 표적으로 하여 ZNF492가 관여하는 신호 캐스케이드를 차단할 수 있습니다. 예를 들어, 이중 PI3K/mTOR 억제제인 오미팔리시브와 PF-04691502는 경로 내의 여러 노드를 방해하여 단백질의 기능에 보다 포괄적인 억제 효과를 발휘할 수 있습니다. 마찬가지로 토린 1, AZD8055, AZD2014, INK128은 선택적 mTOR 억제제로서 ZNF492에 의해 촉진될 수 있는 다운스트림 신호를 억제할 수 있습니다. 이러한 장애는 ZNF492가 세포 성장과 신진대사를 조절하는 역할을 효과적으로 수행하지 못하게 합니다. 특히 KU-0063794는 mTOR 경로를 억제하여 세포 성장 조절에 대한 ZNF492의 관여를 감소시킬 수 있습니다. PI3K 억제제인 GDC-0941은 PI3K 의존적 신호 경로를 차단하여 이러한 경로 내에서 ZNF492의 기능적 영향을 억제하는 역할을 합니다.
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