ZNF285A 可通过各种细胞内信号途径影响这种转录因子的活性。佛司可林直接刺激腺苷酸环化酶,导致细胞内 cAMP 水平升高,进而激活蛋白激酶 A(PKA)。PKA 的激活可导致 ZNF285A 的磷酸化,从而有可能增强其 DNA 结合活性。同样,dbcAMP(一种可渗透细胞的 cAMP 类似物)也会激活同样的 cAMP 依赖性途径,导致 PKA 被激活,随后 ZNF285A 被磷酸化,从而促进其转录活性。另一方面,PMA 通过蛋白激酶 C(PKC)发挥作用,PKC 因其在磷酸化各种底物(包括转录因子)方面的作用而闻名。PKC 介导的磷酸化可改变 ZNF285A 的功能和活性,有可能改变其构象及其与其他蛋白质的相互作用方式。
异诺米霉素和 A23187 都是钙离子促进剂,可提高细胞内钙水平,从而激活钙依赖性信号通路,如钙调蛋白依赖性激酶(CaMK)通路。这些途径可使 ZNF285A 磷酸化,将其纳入钙介导的调控网络。众所周知,表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)可激活多种信号转导途径,包括涉及 MAPK 的途径,从而导致 ZNF285A 等转录因子磷酸化。精胺通过调节离子通道活性,可能会影响细胞内信号级联,从而对转录因子的调节(包括 ZNF285A 的激活)产生影响。LY294002 是一种 PI3K 抑制剂,可导致激活 ZNF285A 的替代途径。SB203580 虽然主要是一种 p38 MAPK 抑制剂,但也能激活其他信号通路,从而可能导致 ZNF285A 的激活。冈田酸是一种有效的蛋白磷酸酶抑制剂,可导致磷酸化水平升高和 ZNF285A 的活化。Trichostatin A 是一种组蛋白去乙酰化酶抑制剂,可通过促进更开放的染色质结构,使 ZNF285A 更有效地与 DNA 结合,从而促进 ZNF285A 进入 DNA。
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