ZNF264의 화학적 억제제에는 다양한 세포 신호 경로와 과정을 방해하여 ZNF264의 기능적 활동을 저해하는 다양한 화합물이 포함됩니다. 팔보시클립, 리보시클립, 아베마시클립은 세포 주기 진행에 중요한 역할을 하는 효소인 CDK4/6의 억제제입니다. CDK4/6을 억제하면 ZNF264가 조절할 수 있는 단백질의 인산화 및 활성화가 감소하여 ZNF264의 유전자 발현 조절 능력이 감소할 수 있습니다. 따라서 이러한 억제제는 ZNF264가 세포에서 제 역할을 수행하지 못하도록 간접적으로 막을 수 있습니다. 마찬가지로 오미팔리십은 세포 생존과 증식에 필수적인 PI3K 및 mTOR 경로를 표적으로 합니다. 이러한 경로를 억제함으로써 오미팔리시브는 ZNF264와 상호작용하는 단백질의 번역 후 변형에 영향을 미쳐 잠재적으로 ZNF264의 조절 효과를 감소시킬 수 있습니다.
또한, mTOR 경로의 잘 알려진 억제제인 화학 물질 라파마이신은 ZNF264가 관여하는 신호 캐스케이드를 수정하여 ZNF264의 안정성과 기능에 영향을 미칠 수 있습니다. 다중 티로신 키나제 억제제인 소라페닙은 ZNF264와 관련된 단백질을 인산화할 수 있는 다양한 키나제를 방해하여 궁극적으로 유전자 조절 네트워크에서 ZNF264의 관여를 방해할 수 있습니다. 울릭서티닙과 코비메티닙은 각각 ERK 및 MEK 경로를 표적으로 하며, 이는 ZNF264가 속한 신호 전달 경로에 하류 영향을 미쳐 기능 억제로 이어질 수 있습니다. 트라메티닙 역시 MEK 억제제로서 MEK/ERK 경로를 방해하여 비슷한 방식으로 ZNF264의 활동에 영향을 미칠 수 있습니다.
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