히스톤 탈아세틸화 효소를 표적으로 하는 트리코스타틴 A와 수베로일릴라이드 하이드록사믹산은 염색질 상태를 개방적으로 만듭니다. 이렇게 이완된 염색질은 전사 인자와 결합하기 쉬우며 ZFP287이 DNA 표적에 더 잘 결합할 수 있도록 합니다. 마찬가지로, 5-Aza-2'-데옥시시티딘 및 RG108과 같은 DNA 메틸전달효소 억제제는 메틸화를 방지함으로써 유전자 침묵에 대응하여 잠재적으로 ZFP287과 관련된 유전자의 발현을 증가시킵니다. DNA 상호작용에 직접적인 영향을 미치는 미트라마이신 A는 DNA 자체에 결합하여 DNA 구조를 변경함으로써 ZFP287을 포함한 전사 인자가 반응 요소와 상호작용하는 방식을 변화시킵니다. 세포 환경으로 초점을 옮기면 클로로퀸은 리소좀 산성화를 방해하고 세포 신호를 변경하여 전사 인자 역학에 연쇄적인 영향을 미칠 수 있습니다. 또한 레티노산은 유전자 발현 네트워크에 필수적인 수용체를 활성화하는데, 이는 ZFP287의 조절 경로와 교차하여 복잡한 유전자 조절 웹을 통해 그 활성을 조절할 수 있습니다.
아연 핑거 도메인의 구조적 무결성은 ZFP287과 같은 단백질의 기능에 매우 중요하며, 아연 가용성을 조절하는 화합물이 바로 이 부분에서 중요한 역할을 합니다. 디설피람과 페난트롤린은 아연 핑거 모티프의 구조적 유지에 필요한 아연 이온의 존재에 영향을 주는 킬레이트 역할을 합니다. 반면 황산아연은 이러한 필수 이온을 공급하여 아연 핑거 도메인의 적절한 형성을 지원함으로써 DNA 결합에서 ZFP287의 기능적 능력을 보장합니다. 또한 환원제인 DTT는 징크 핑거 기능과 직접적인 관련이 없지만 세포 산화 환원 상태를 변화시켜 단백질-단백질 상호 작용 네트워크와 징크 핑거 계열을 포함한 단백질의 안정적인 발현에 영향을 미칠 수 있습니다.
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