ZAG 억제제

일반적인 ZAG 억제제에는 메트포르민 CAS 657-24-9, AICAR CAS 2627-69-2, 니클로사마이드 CAS 50-65-7, 옥사믹산 CAS 471-47-6 및 2-데옥시-D-글루코스 CAS 154-17-6이 포함되지만 이에 국한되지는 않습니다.

ZAG 억제제로 알려진 화학적 클래스는 지질 대사와 에너지 항상성과 관련된 ZAG 기능을 간접적으로 억제하는 다양한 화합물을 포함합니다. 이 그룹에는 해당 세포 대사의 여러 측면을 타겟으로 하는 화합물들이 포함되어 있으며, 예를 들어 해당과정, 지방산 산화, 에너지 조절 등이 있습니다. 메트포르민, AICAR, 페노포르민과 같은 화합물은 세포 에너지 상태의 주요 조절자인 AMPK를 활성화하여 ZAG의 지방분해 기능을 방해할 수 있습니다. 이러한 화합물들은 세포의 지방산 흡수와 이용을 촉진함으로써, 지방 조직에서 ZAG에 의한 지질 동원의 필요성을 줄일 수 있습니다.

또한, 오르리스타트와 같은 억제제는 직접적으로 리파아제 효소를 타겟으로 하여, 트리글리세리드를 자유 지방산과 글리세롤로 가수분해하는 과정을 방해합니다. 이는 ZAG의 작용 기질을 감소시킵니다. 에토목시르와 페르헥실린과 같은 다른 억제제들은 지방산 산화에 관여하는 효소를 직접적으로 억제하여, ZAG에 의한 지질 산화 과정의 기질 가용성을 줄입니다. 옥사메이트와 2-디옥시-D-글루코스는 각각 해당과정과 워버그 효과를 방해하여 ZAG가 작용하는 대사 환경을 변화시킵니다. 니클로사마이드는 산화적 인산화를 분리시켜 세포의 에너지 지형을 변화시켜 ZAG의 대사 기능을 무력화할 수 있습니다. 설파살라진은 염증 관련 대사 경로에 영향을 미쳐, ZAG의 염증 관련 대사 변화를 조절하는 또 다른 방법을 제공합니다. 베르베린과 α-리포산은 AMPK를 활성화하여 ZAG의 지질 동원 활동에 덜 적합한 세포 환경을 조성합니다. 이 화합물들은 지질 대사와 세포 에너지 항상성을 조절함으로써 ZAG의 생물학적 활동을 간접적으로 약화시킬 수 있는 클래스를 형성합니다.