WDR31 억제제는 단백질 자체를 직접 표적으로 삼지 않고 WDR31이 관여하는 다양한 신호 전달 경로와 세포 과정을 조절하여 기능합니다. 예를 들어, mTOR 신호가 억제되면 단백질 합성과 세포 증식이 감소할 수 있으며, 이러한 세포 과정에서 역할을 하는 경우 WDR31의 기능적 활동이 간접적으로 감소할 수 있습니다. 마찬가지로, 세포 생존에 중요한 경로인 PI3K/AKT/mTOR 캐스케이드가 중단되면 이러한 생존 메커니즘을 안내하는 신호를 방해하여 WDR31이 기능적으로 관련된 활동의 감소로 이어질 수 있습니다. MEK 억제제를 사용하면 세포 증식 및 생존에 관여하는 MAPK/ERK 경로에 영향을 주어 세포 신호 역학을 변화시키고 이러한 경로 내에서 WDR31의 기능적 역할에 잠재적으로 영향을 미칠 수 있습니다. p38 MAPK의 억제는 스트레스 및 염증 반응과 세포 사멸에 영향을 미치므로 이러한 세포 반응과 관련된 WDR31의 기능에 영향을 미칩니다. 또한, JNK 신호 경로가 중단되면 세포 사멸 및 기타 세포 과정에 영향을 미쳐 이러한 경로 내에서 WDR31의 역할이 변경될 수 있습니다.
다른 억제제는 WDR31이 관여할 수 있는 보다 특수한 세포 맥락에 관여하는 경로를 표적으로 삼습니다. 예를 들어 사이클로파민은 세포 분화 및 조직 패턴화에 필수적인 헤지호그 경로를 방해하여 이러한 생물학적 과정에서 WDR31의 기능적 역할에 영향을 미칩니다. VEGFR 억제제는 혈관 신생과 세포 이동에 중요한 VEGF 경로를 차단하여 관련 현상에서 WDR31의 활성을 변화시킬 수 있습니다. 또한 특정 억제제에 의한 Rho/ROCK 경로의 표적화는 세포 골격 역학 및 세포 운동성에 영향을 미쳐 WDR31 활성에 간접적으로 영향을 미칩니다.
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