Date published: 2025-9-10

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WBSCR17 Inhibitoren

Gängige WBSCR17 Inhibitors sind unter underem Rapamycin CAS 53123-88-9, Chloroquine CAS 54-05-7, Bafilomycin A1 CAS 88899-55-2, Autophagy Inhibitor, 3-MA CAS 5142-23-4 und Spautin-1 CAS 1262888-28-7.

WBSCR17-Inhibitoren gehören zu einer Kategorie chemischer Wirkstoffe, die darauf ausgelegt sind, selektiv in die Funktion des Proteins einzugreifen, für das das WBSCR17-Gen kodiert, das auch als Williams-Beuren-Syndrom-Chromosomregion 17 bekannt ist. Das Protein spielt eine entscheidende Rolle in verschiedenen biologischen Signalwegen, und seine Hemmung kann zu Veränderungen in zellulären Prozessen führen. Bei den Inhibitoren handelt es sich in der Regel um kleine Moleküle, die an die aktiven oder allosterischen Stellen des WBSCR17-Proteins binden können und es so daran hindern, seine normalen biologischen Funktionen auszuführen. Die Entwicklung dieser Inhibitoren erfordert oft ein umfassendes Verständnis der Struktur des Proteins und der wichtigsten Wechselwirkungen, die für seine Aktivität wichtig sind. Durch die Unterbrechung dieser Wechselwirkungen können WBSCR17-Inhibitoren die Aktivität des Proteins gezielt modulieren.

Die Entwicklung von WBSCR17-Inhibitoren erfordert eine detaillierte Erforschung der molekularen Dynamik des WBSCR17-Proteins, einschließlich seiner 3D-Konformation und der Art und Weise, wie es mit anderen zellulären Komponenten interagiert. Moderne Techniken wie Röntgenkristallographie, Kernspinresonanzspektroskopie (NMR) und computergestützte Modellierung werden eingesetzt, um Einblicke in die Bindungsstellen und die Konformationsänderungen zu gewinnen, die das Protein bei der Ligandenbindung erfährt. Mit diesen Informationen können Chemiker Inhibitoren synthetisieren, die sich in die Struktur des Proteins einfügen wie ein Schlüssel in ein Schloss, um Spezifität zu gewährleisten und die Wahrscheinlichkeit von Off-Target-Effekten zu verringern. Die Spezifität von WBSCR17-Inhibitoren ist von entscheidender Bedeutung, denn sie bestimmt ihre Fähigkeit, die Funktion des Proteins zu modulieren, ohne andere Proteine zu beeinträchtigen, die möglicherweise ähnliche Strukturen oder Funktionen haben. Die chemischen Eigenschaften dieser Inhibitoren, wie Löslichkeit, Stabilität und Reaktivität, werden ebenfalls fein abgestimmt, um sicherzustellen, dass sie ihr Ziel effektiv erreichen und ihre hemmende Wirkung in der komplexen Umgebung eines lebenden Organismus aufrechterhalten können.

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Rapamycin

53123-88-9sc-3504
sc-3504A
sc-3504B
1 mg
5 mg
25 mg
$62.00
$155.00
$320.00
233
(4)

Rapamycin wirkt durch Hemmung der mTOR-Kinase (mechanistisches Ziel von Rapamycin), die Teil des mTOR-Signalwegs ist. Da WBSCR17 an der Regulierung der Autophagie und der lysosomalen Funktion beteiligt ist, könnte die Hemmung von mTOR durch Rapamycin zu veränderten Proteinabbauwegen führen und dadurch indirekt die Funktion von WBSCR17 hemmen.

Chloroquine

54-05-7sc-507304
250 mg
$68.00
2
(0)

Chloroquin ist ein lysosomotropes Mittel, das die endosomale Ansäuerung verhindert, was sich auf die Funktion lysosomaler Enzyme und die Autophagie auswirken kann. WBSCR17, das mit der lysosomalen Biogenese in Verbindung steht, kann aufgrund der Störung der autophagischen und lysosomalen Abbauwege indirekt in seiner Funktion gehemmt werden.

Bafilomycin A1

88899-55-2sc-201550
sc-201550A
sc-201550B
sc-201550C
100 µg
1 mg
5 mg
10 mg
$96.00
$250.00
$750.00
$1428.00
280
(6)

Bafilomycin A1 ist ein spezifischer Inhibitor der vakuolären H+-ATPase (V-ATPase). Durch die Hemmung der V-ATPase stört es die lysosomale Ansäuerung und Autophagie, was die WBSCR17-Funktion beeinträchtigen könnte, da WBSCR17 an der lysosomalen Biogenese und Funktion beteiligt ist.

Autophagy Inhibitor, 3-MA

5142-23-4sc-205596
sc-205596A
50 mg
500 mg
$56.00
$256.00
113
(3)

3-Methyladenin hemmt die Autophagie, indem es die Bildung von Autophagosomen durch die Hemmung von Phosphatidylinositol-3-Kinasen (PI3K) der Klasse III blockiert. Angesichts der Rolle von WBSCR17 bei der lysosomalen Funktion kann die Hemmung der Bildung von Autophagosomen indirekt die Aktivität von WBSCR17 hemmen.

Spautin-1

1262888-28-7sc-507306
10 mg
$165.00
(0)

Spautin-1 ist dafür bekannt, den Abbau von PI3K-Vps34-Komplexen der Klasse III zu fördern und dadurch die Autophagie zu hemmen. Diese Wirkung kann WBSCR17 indirekt hemmen, indem sie den autophagischen Fluss und die lysosomale Funktion verändert, die mit WBSCR17 in Verbindung stehen.

Cycloheximide

66-81-9sc-3508B
sc-3508
sc-3508A
100 mg
1 g
5 g
$40.00
$82.00
$256.00
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Cycloheximid wirkt durch Hemmung der eukaryotischen Proteinsynthese. Da WBSCR17 ein Protein ist, kann die Hemmung der Proteinsynthese indirekt die Verfügbarkeit und Funktion von WBSCR17 hemmen, indem sie dessen Produktion verhindert.

MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO]

133407-82-6sc-201270
sc-201270A
sc-201270B
5 mg
25 mg
100 mg
$56.00
$260.00
$980.00
163
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MG-132 ist ein Proteasom-Inhibitor, der zur Anhäufung von ubiquitinierten Proteinen führen kann. Da WBSCR17 an der Proteinqualitätskontrolle beteiligt ist, kann die Fehlregulation des proteasomalen Abbaus indirekt die Funktion von WBSCR17 beeinträchtigen.

Concanamycin A

80890-47-7sc-202111
sc-202111A
sc-202111B
sc-202111C
50 µg
200 µg
1 mg
5 mg
$65.00
$162.00
$650.00
$2550.00
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Concanamycin A ist wie Bafilomycin A1 ein V-ATPase-Inhibitor, der die lysosomale Ansäuerung beeinträchtigt. Dies könnte zu einer indirekten Verringerung der WBSCR17-Funktion führen, indem es die lysosomalen Enzymaktivitäten und den autophagischen Prozess beeinflusst.

E-64

66701-25-5sc-201276
sc-201276A
sc-201276B
5 mg
25 mg
250 mg
$275.00
$928.00
$1543.00
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E64d ist ein selektiver Inhibitor von Cysteinproteasen. Durch die Hemmung dieser Enzyme beeinflusst es die Proteinabbauwege innerhalb des Lysosoms. Dies kann zu einer indirekten Hemmung von WBSCR17 führen, das an der Regulierung der lysosomalen Funktion beteiligt ist.

Z-VAD-FMK

187389-52-2sc-3067
500 µg
$74.00
256
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Z-VAD-FMK ist ein Pan-Caspase-Inhibitor, der die Apoptose blockieren kann. Da die Apoptose den lysosomalen Abbau und die Freisetzung lysosomaler Enzyme beinhaltet, kann die Hemmung von Caspasen durch die Stabilisierung der intrazellulären Umgebung einen indirekten Effekt auf die WBSCR17-Funktion haben.