VPS53 Inibitori
Gli inibitori comuni della VPS53 includono, ma non solo, l'inibitore della Dynamin I, Dynasore CAS 304448-55-3, Hydroxy-Dynasore CAS 1256493-34-1, Nocodazole CAS 31430-18-9, Cytochalasin D CAS 22144-77-0 e Brefeldin A CAS 20350-15-6.
Gli inibitori chimici di VPS53 possono ostacolare la sua funzione nel traffico di vescicole in vari modi, principalmente attraverso l'interruzione della formazione, della scissione e del trasporto delle vescicole che sono a monte del ruolo di VPS53 nel legame e nella fusione degli endosomi. Dynasore, MiTMAB e Dyngo-4a sono inibitori di questo tipo che hanno come bersaglio l'attività GTPasica della dinamina, essenziale nel percorso endocitico in cui le vescicole vengono staccate dalla membrana plasmatica. Dynasore inibisce in modo non competitivo la dinamina, mentre MiTMAB blocca il dominio di omologia pleckstrin della dinamina e Iminodyn-17 è una piccola molecola che ostacola l'attività GTPasi della dinamina. Dyngo-4a è un potente inibitore di più dinamine, tra cui dynamin-1, -2 e -3. Queste azioni risultano collettivamente nell'inibizione della scissione delle vescicole, impedendo così la formazione di vescicole endocitiche che VPS53 normalmente processerebbe. Senza queste vescicole, VPS53 non può svolgere la sua funzione di legame e fusione delle vescicole, con conseguente interruzione del trasporto endosoma-Golgi.
Altri inibitori, come l'ottilglucoside, il nocodazolo, la citocalasina D, la brefeldina A e la monensina, agiscono indirettamente su VPS53 alterando i componenti cellulari o l'ambiente necessario per il trasporto e la fusione delle vescicole. L'ottilglucoside, un detergente non ionico, distrugge i bilayer lipidici e può danneggiare le membrane delle vescicole con cui VPS53 interagisce. Il nocodazolo, che depolimerizza i microtubuli, e la citocalasina D, che interrompe la polimerizzazione dei filamenti di actina, impediscono l'integrità strutturale e il movimento delle vescicole. La brefeldina A inibisce il fattore di ADP-ribosilazione, interrompendo così la gemmazione delle vescicole dal Golgi e, a sua volta, la disponibilità di vescicole da processare per VPS53. La monensina altera i gradienti ionici attraverso le membrane cellulari, in particolare nell'apparato del Golgi, influenzando la maturazione e il traffico delle vescicole e inibendo indirettamente il ruolo di legame e fusione di VPS53. Compromettendo la formazione, la struttura e il trasporto delle vescicole, questi inibitori contribuiscono collettivamente all'inibizione funzionale di VPS53 nella cellula.
| Nome del prodotto | CAS # | Codice del prodotto | Quantità | Prezzo | CITAZIONI | Valutazione |
|---|---|---|---|---|---|---|
Dynamin Inhibitor I, Dynasore | 304448-55-3 | sc-202592 | 10 mg | $87.00 | 44 | |
Dynasore inibisce in modo non competitivo l'attività GTPasi della dinamina, un componente essenziale del percorso endocitico, di cui fa parte anche VPS53. Inibendo la dinamina, Dynasore interrompe il traffico di endosomi. Poiché VPS53 è coinvolto nel legame e nella fusione degli endosomi, l'azione di Dynasore comporterebbe un'inibizione funzionale di VPS53 impedendo la corretta dinamica degli endosomi, fondamentale per la sua funzione. | ||||||
Hydroxy-Dynasore | 1256493-34-1 | sc-364678 | 10 mg | $250.00 | ||
Il Dyngo-4a è un potente inibitore di dynamin-1, dynamin-2 e dynamin-3, che sono grandi GTPasi coinvolte nella chiusura delle vescicole rivestite di clatrina durante l'endocitosi. Poiché VPS53 è coinvolto nel successivo traffico di vescicole endocitiche, l'inibizione dell'attività della dinamina da parte di Dyngo-4a inibisce indirettamente VPS53, bloccando l'approvvigionamento di vescicole che devono essere legate e fuse al Golgi, un processo che richiede VPS53. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $58.00 $83.00 $140.00 $242.00 | 38 | |
Il nocodazolo è un agente microtubulo-depolimerizzante che interrompe la dinamica dei microtubuli. I microtubuli sono vitali per il trasporto delle vescicole nelle cellule e poiché VPS53 è coinvolto nel legame e nella fusione delle vescicole, in particolare nel trasporto dall'endosoma al Golgi, l'interruzione dei microtubuli da parte del nocodazolo provocherebbe un'inibizione funzionale indiretta di VPS53, impedendo il trasporto basato sui microtubuli delle vescicole verso la loro destinazione, dove si verificano il legame e la fusione mediati da VPS53. | ||||||
Cytochalasin D | 22144-77-0 | sc-201442 sc-201442A | 1 mg 5 mg | $145.00 $442.00 | 64 | |
La citocalasina D interrompe la polimerizzazione del filamento di actina. L'actina è nota per il suo ruolo nel mantenimento della struttura delle vescicole e nel movimento delle vescicole. La funzione di VPS53 dipende dal trasporto e dalla fusione delle vescicole, quindi la perturbazione della dinamica dell'actina da parte della citocalasina D inibisce indirettamente VPS53 destabilizzando la struttura e il movimento delle vescicole, compromettendo così la capacità della proteina di mediare il legame e la fusione delle vescicole. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
La brefeldina A è un metabolita fungino che inibisce il fattore di ADP-ribosilazione (Arf), una piccola GTPasi coinvolta nella gemmazione delle vescicole dal Golgi. Mentre VPS53 è coinvolto nel trasporto dall'endosoma al Golgi, l'inibizione di Arf da parte di Brefeldin A e la conseguente interruzione della formazione di vescicole dal Golgi possono inibire indirettamente VPS53 impedendo la formazione di vescicole che richiederebbero VPS53 per la loro elaborazione. | ||||||
Monensin A | 17090-79-8 | sc-362032 sc-362032A | 5 mg 25 mg | $152.00 $515.00 | ||
La monensina agisce come uno ionoforo che interrompe i gradienti ionici attraverso le membrane cellulari, in particolare nell'apparato di Golgi. Altera il pH intracellulare e influisce sul traffico di vescicole. Poiché VPS53 è coinvolto nel tethering e nella fusione delle vescicole nel trasporto dall'endosoma al Golgi, l'azione ionoforica della monensina potrebbe inibire indirettamente la funzione di VPS53, alterando l'ambiente ionico necessario per la maturazione e il traffico delle vescicole, che sono fasi prerequisite per i processi di tethering e fusione mediati da VPS53. | ||||||