Vmn2r60 抑制因子

常见的Vmn2r60抑制剂包括但不限于吉非替尼（Gefitinib，CAS 184475-35-2）、厄洛替尼（Erlotinib，游离碱，CAS 183321-74-6）、 拉帕替尼（Lapatinib）CAS 231277-92-2、索拉非尼（Sorafenib）CAS 284461-73-0和舒尼替尼（Sunitinib）游离碱CAS 557795-19-4。

Vmn2r60可通过与细胞信号通路成分的各种分子相互作用发挥抑制作用。奥姆替尼、吉非替尼、厄洛替尼和拉帕替尼就是以表皮生长因子受体（EGFR）为靶点的抑制剂。通过阻断表皮生长因子受体途径，这些抑制剂可以干扰 Vmn2r60 参与的下游信号转导事件。特别是奥姆替尼，它能与表皮生长因子受体酪氨酸激酶结构域结合，导致表皮生长因子受体介导的细胞反应停止，而Vmn2r60可能是其中的一部分。同样，吉非替尼和厄洛替尼也能抑制表皮生长因子受体的激酶活性，从而减少与Vmn2r60相关的信号转导过程。拉帕替尼通过额外抑制HER2/neu酪氨酸激酶扩展了这一作用，HER2/neu酪氨酸激酶与Vmn2r60功能可能交叉的途径有牵连。

索拉非尼、舒尼替尼和帕唑帕尼作用于多种酪氨酸蛋白激酶，如血管内皮生长因子受体、表皮生长因子受体、c-Kit 和 Raf 激酶。例如，索拉非尼对这些激酶的抑制可导致信号活性降低，而 Vmn2r60 可能在其中发挥作用。舒尼替尼和帕唑帕尼通过阻碍血管内皮生长因子受体（VEGFR）和表皮生长因子受体（PDGFR）的激酶活性，可以破坏可能与Vmn2r60有关的血管生成和细胞增殖途径。达沙替尼通过靶向BCR-ABL和Src家族激酶扩大了抑制范围，这可能会间接影响Vmn2r60的信号传导。凡达尼布（Vandetanib）和阿西替尼（axitinib）通过抑制各自的靶点（凡达尼布抑制血管内皮生长因子受体（VEGFR）、表皮生长因子受体（EGFR）和RET，阿西替尼抑制血管内皮生长因子受体（VEGFR）），也有助于降低Vmn2r60的信号转导能力。克唑替尼（Crizotinib）和尼洛替尼（nilotinib）分别针对ALK、ROS1和BCR-ABL酪氨酸激酶，可改变与Vmn2r60相关的通路，导致该蛋白的信号活性降低，从而进一步扩大了抑制剂的范围。