Vmn2r43 Aktivatoren

Gängige Vmn2r43 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, Isoproterenol Hydrochloride CAS 51-30-9, (-)-Epinephrine CAS 51-43-4, Histamine, free base CAS 51-45-6 und PGE1 (Prostaglundin E1) CAS 745-65-3.

Chemische Aktivatoren von Vmn2r43 wirken, indem sie verschiedene Signalwege in Gang setzen, die zu einer Aktivierung des Proteins durch Phosphorylierung führen. Forskolin aktiviert bekanntermaßen direkt die Adenylylzyklase, was zu einer erhöhten Produktion von zyklischem AMP (cAMP) in den Zellen führt. Der Anstieg des cAMP-Spiegels aktiviert die Proteinkinase A (PKA), die dann Vmn2r43 als eines ihrer Substrate zur Phosphorylierung ansteuert. Diese posttranslationale Modifikation ist ausschlaggebend für die Aktivierung von Vmn2r43. In ähnlicher Weise bindet Isoproterenol, ein beta-adrenerger Agonist, an die entsprechenden Rezeptoren und löst eine Kaskade aus, die ebenfalls zu einer cAMP-Akkumulation und PKA-Aktivierung führt. Die aktivierte Kinase ist maßgeblich an der Phosphorylierung und Aktivierung von Vmn2r43 beteiligt. Epinephrin wirkt über einen vergleichbaren Mechanismus, indem es an adrenerge Rezeptoren bindet und eine cAMP- und PKA-vermittelte Phosphorylierung von Vmn2r43 auslöst.

In gleicher Weise kann Histamin nach Interaktion mit seinen G-Protein-gekoppelten Rezeptoren einen Anstieg des intrazellulären cAMP bewirken, der wiederum die PKA aktiviert. Die Kinase phosphoryliert dann Vmn2r43, wodurch es aktiviert wird. Auch Glucagon und Alprostadil nutzen diese cAMP-PKA-Achse, indem sie an ihre jeweiligen Rezeptoren binden und einen Anstieg von cAMP bewirken, der PKA und anschließend Vmn2r43 aktiviert. Darüber hinaus tragen mehrere Phosphodiesterase-Hemmer (PDE) wie IBMX, Rolipram, Cilostamid, Vinpocetin und Anagrelid zur Erhöhung des cAMP-Spiegels bei, indem sie dessen Abbau verhindern, was zu einer anhaltenden PKA-Aktivität führt. Diese anhaltende PKA-Aktivität fördert die Aktivierung von Vmn2r43 durch Phosphorylierung. Auch Dopamin kann durch seine Wechselwirkung mit dopaminergen Rezeptoren einen Anstieg des cAMP-Spiegels bewirken und die PKA aktivieren, was schließlich zur Phosphorylierung und Aktivierung von Vmn2r43 führt. Jede dieser Chemikalien sorgt durch die Erhöhung des cAMP-Spiegels und die Aktivierung der PKA dafür, dass Vmn2r43 phosphoryliert und funktionell aktiviert wird, was einen konservierten Mechanismus der Aktivierung durch den cAMP-abhängigen PKA-Signalweg belegt.