Date published: 2025-9-11

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Vmn2r4激活剂

常见的 Vmn2r4 激活剂包括但不限于佛司可林 CAS 66575-29-9、盐酸异丙肾上腺素 CAS 51-30-9、(-)-肾上腺素 CAS 51-43-4、组胺、游离碱 CAS 51-45-6 和 IBMX CAS 28822-58-4。

Vmn2r4 的化学激活剂可启动一连串细胞内事件,通过各种信号途径激活该蛋白质。佛司可林直接刺激腺苷酸环化酶,催化 ATP 转化为 cAMP。然后,升高的 cAMP 水平会激活蛋白激酶 A(PKA),这是细胞内磷酸化过程中的一个关键角色。已知活化的 PKA 能使一系列蛋白质磷酸化,其中可能包括与 Vmn2r4 相互作用的蛋白质,从而激活该蛋白质。同样,异丙肾上腺素和肾上腺素这两种肾上腺素能激动剂都会与各自的受体结合,导致 cAMP 生成增加,进而激活 PKA。这种酶随后会使相关蛋白磷酸化,这是导致 Vmn2r4 激活的关键步骤。

组胺、胰高血糖素和前列地尔等其他激活剂会与各自的受体结合,并使用相同的 cAMP-PKA 信号途径来产生作用。通过增加 cAMP 水平,它们促进了 PKA 介导的磷酸化,从而激活 Vmn2r4。同样,磷酸二酯酶抑制剂,如 IBMX、罗立普兰、西洛司胺、长春西汀和阿那格雷,也能阻止 cAMP 分解,确保 PKA 的持续激活。PKA 的持续作用增加了 Vmn2r4 被磷酸化和激活的可能性。多巴胺通过与其受体结合,还能刺激腺苷酸环化酶的活性,从而导致 cAMP 增加并随后激活 PKA,PKA 随后可能通过相关蛋白的磷酸化激活 Vmn2r4。这些化学物质通过调节 cAMP-PKA 信号轴,有助于维持一个有利于通过磷酸化激活 Vmn2r4 的环境。

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Anagrelide

68475-42-3sc-491875
25 mg
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作为一种 PDE3 抑制剂,可防止 cAMP 降解,维持较高的 cAMP 水平,从而维持 PKA 活性,导致 Vmn2r4 的磷酸化和功能激活。