Date published: 2025-9-13

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Vmn2r114 Aktivatoren

Gängige Vmn2r114 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, Isoproterenol Hydrochloride CAS 51-30-9, (-)-Epinephrine CAS 51-43-4, L-Noradrenaline CAS 51-41-2 und Histamine, free base CAS 51-45-6.

Zu den chemischen Aktivatoren von Vmn2r114 gehören eine Reihe von Verbindungen, die den Adenylylcyclase-cAMP-PKA-Signalweg stimulieren, der für die funktionelle Aktivierung des Proteins wesentlich ist. Forskolin ist ein direkter Aktivator der Adenylylzyklase, was zu einer erhöhten Konzentration von zyklischem AMP (cAMP) in der Zelle führt. Dieser Anstieg von cAMP aktiviert die Proteinkinase A (PKA), die dann Zielproteine, einschließlich Vmn2r114, phosphoryliert, was zu dessen Aktivierung führt. In ähnlicher Weise bindet Isoproterenol, ein beta-adrenerger Agonist, an beta-Adrenozeptoren, die über Gs-Proteine an die Adenylylcyclase gekoppelt sind, was zu einer erhöhten cAMP-Produktion und PKA-Aktivierung führt. In der Folge aktiviert PKA Vmn2r114 durch Phosphorylierung. Epinephrin und Norepinephrin, beides Katecholamine, fördern ebenfalls die Aktivierung von Vmn2r114 über beta-adrenerge Rezeptoren, indem sie die Adenylylzyklase stimulieren und den intrazellulären cAMP-Spiegel erhöhen, was die PKA zur Phosphorylierung von Vmn2r114 aktiviert.

Darüber hinaus lösen Histamin nach Bindung an H2-Rezeptoren und Dopamin über D1-ähnliche Rezeptoren eine Signalkaskade aus, die in der Aktivierung von Adenylylcyclase, der Erhöhung von cAMP und der Aktivierung von PKA gipfelt, was wiederum Vmn2r114 aktiviert. Glucagon, ein weiteres Hormon, aktiviert seinen Rezeptor, was zu einer Stimulierung der Adenylylzyklase und einer ähnlichen nachgeschalteten Wirkung auf Vmn2r114 führt. Phosphodiesterase-Inhibitoren wie IBMX, Cilostamid, Rolipram und Anagrelide verhindern den Abbau von cAMP, wodurch die PKA-Aktivität aufrechterhalten und die Phosphorylierung und Aktivierung von Vmn2r114 gewährleistet wird. Prostaglandin E1 (Alprostadil) schließlich interagiert mit seinem spezifischen Rezeptor, um den cAMP-Spiegel zu erhöhen, was eine PKA-Aktivierung auslöst, die anschließend zur Aktivierung von Vmn2r114 durch Phosphorylierung führt. Jede dieser Chemikalien spielt eine zentrale Rolle bei der Erhöhung des intrazellulären cAMP-Spiegels und der Aktivierung von PKA, was entscheidende Schritte bei der Aktivierung von Vmn2r114 sind.

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