Date published: 2025-10-11

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VDAC2 Activateurs

Les activateurs VDAC2 courants comprennent, sans s'y limiter, le tosylate de Clofilium CAS 92953-10-1, la Lonidamine CAS 50264-69-2, le Mdivi-1 CAS 338967-87-6, la Rottlerine CAS 82-08-6 et la Carbonyl Cyanide m-Chlorophenylhydrazone CAS 555-60-2.

Le canal sélectif d'anions dépendant du voltage 2 (VDAC2) est une protéine mitochondriale cruciale impliquée dans la régulation du transport des ions, des métabolites et des métabolites énergétiques à travers la membrane externe de la mitochondrie. En tant que composant clé du pore de transition de perméabilité mitochondriale (mPTP), VDAC2 joue un rôle essentiel dans la physiologie mitochondriale, la survie cellulaire et la régulation de l'apoptose. Sa fonction principale consiste à faciliter l'échange de petites molécules, telles que l'ATP, l'ADP, le NADH et les ions calcium, entre le cytosol et l'espace intermembranaire mitochondrial. Cet échange est fondamental pour divers processus cellulaires, notamment la phosphorylation oxydative, l'apoptose et la régulation du métabolisme cellulaire. En outre, VDAC2 interagit également avec plusieurs protéines impliquées dans la régulation de l'apoptose, y compris des membres de la famille Bcl-2, ce qui souligne encore son importance dans la détermination du destin cellulaire.

L'activation de VDAC2 se produit principalement par le biais de modifications post-traductionnelles, telles que la phosphorylation, l'acétylation et les modifications redox, qui peuvent moduler sa conformation et son activité. En outre, diverses voies de signalisation, y compris celles médiées par les kinases et les régulateurs métaboliques, peuvent influencer l'activité de VDAC2. Par exemple, il a été démontré que l'activation de la protéine kinase A (PKA) augmente la conductance de VDAC2, favorisant la libération du cytochrome c et déclenchant les voies apoptotiques. De même, les changements de l'état redox cellulaire, médiés par les espèces réactives de l'oxygène (ROS), peuvent moduler l'activité de VDAC2, ce qui a un impact sur la fonction mitochondriale et la survie des cellules. En outre, les altérations des niveaux de calcium intracellulaire peuvent réguler l'ouverture de VDAC2, influençant le potentiel de la membrane mitochondriale et l'homéostasie calcique. Dans l'ensemble, l'activation de VDAC2 représente une interaction complexe de diverses voies de signalisation cellulaires et de modifications post-traductionnelles, qui ont finalement un impact sur la fonction mitochondriale et le destin cellulaire.

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