UTX Inhibitoren
Gängige UTX Inhibitors sind unter underem GSK J1 CAS 1373422-53-7, GSK J4, EPZ6438 CAS 1403254-99-8, UNC0638 CAS 1255580-76-7 und JIB 04 CAS 199596-05-9.
UTX, auch bekannt als KDM6A, ist eine Histon-Demethylase, die eine entscheidende Rolle bei der epigenetischen Regulation spielt, indem sie Methylgruppen von Lysin 27 auf Histon H3 (H3K27) entfernt, was zur transkriptionellen Aktivierung von Zielgenen führt. Dieses Protein ist ein Bestandteil des COMPASS-ähnlichen Komplexes, zu dem auch die Histon-Methyltransferase MLL4 (KMT2D) und andere assoziierte Proteine gehören. UTX ist an der Regulierung von Genexpressionsprogrammen beteiligt, die verschiedene zelluläre Prozesse steuern, darunter Entwicklung, Differenzierung und zelluläre Identität. Durch die Demethylierung von H3K27 erleichtert UTX den Übergang von repressiven zu permissiven Chromatin-Zuständen und ermöglicht so die Aktivierung von Genen, die an der Bestimmung des Zellschicksals und gewebespezifischen Funktionen beteiligt sind. Darüber hinaus ist UTX an der Aufrechterhaltung der genomischen Stabilität und der Reduzierung der fehlerhaften Gen-Stilllegung beteiligt, was seine wesentliche Rolle bei der zellulären Homöostase unterstreicht.
Die Hemmung der UTX-Funktion kann durch verschiedene Mechanismen erfolgen, die hauptsächlich auf seine katalytische Aktivität oder Protein-Protein-Wechselwirkungen innerhalb des COMPASS-ähnlichen Komplexes abzielen. Kleine Moleküle oder Verbindungen können die enzymatische Aktivität von UTX hemmen, indem sie an dessen aktive Stelle binden und so die Entfernung von Methylgruppen von H3K27 blockieren. Darüber hinaus kann die Unterbrechung von Protein-Protein-Wechselwirkungen, die für die Bildung oder Stabilität des COMPASS-ähnlichen Komplexes unerlässlich sind, zur Hemmung der UTX-Funktion führen. Posttranslationale Modifikationen oder Veränderungen der zellulären Lokalisation von UTX können auch dessen Aktivität und Anfälligkeit für eine Hemmung modulieren. Darüber hinaus können regulatorische Faktoren oder Signalwege, die die Expression oder Stabilität von UTX steuern, seine Funktion indirekt durch Hemmung beeinflussen. Insgesamt stellt die Hemmung von UTX eine vielversprechende Strategie zur Modulation von Genexpressionsprogrammen und zur Untersuchung der Rolle der epigenetischen Regulation in verschiedenen biologischen Prozessen dar.
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
GSK J1 | 1373422-53-7 | sc-391113 sc-391113A | 10 mg 50 mg | $189.00 $797.00 | ||
GSK J1 ist ein selektiver Hemmstoff von UTX, einer Histondemethylase, der sich durch seine Fähigkeit auszeichnet, stabile Wechselwirkungen mit dem aktiven Zentrum des Enzyms zu bilden. Diese Verbindung verändert die Konformationsdynamik des Enzyms und moduliert dadurch die Histon-Methylierungsmuster. Die einzigartigen strukturellen Eigenschaften von GSK J1 erleichtern die spezifische Bindung und beeinflussen den Chromatinumbau und die Genexpressionswege. Sein kinetisches Profil offenbart eine nuancierte Bindung an UTX und bietet Einblicke in epigenetische Regulationsmechanismen. | ||||||
GSK J4 | sc-391114 sc-391114A | 10 mg 50 mg | $215.00 $860.00 | 5 | ||
GSK J4 ist ein starker UTX-Inhibitor, der sich durch seine einzigartige Fähigkeit auszeichnet, die katalytische Aktivität des Enzyms durch spezifische Wechselwirkungen mit Schlüsselresten im aktiven Zentrum zu stören. Dieser Wirkstoff weist eine ausgeprägte Bindungsaffinität auf, die die strukturelle Konformation des Enzyms verändert und sich auf seine enzymatische Kinetik auswirkt. Das molekulare Design von GSK J4 fördert die selektive Bindung, beeinflusst nachgeschaltete epigenetische Modifikationen und die Zugänglichkeit von Chromatin und ermöglicht so ein tieferes Verständnis der regulatorischen Netzwerke in zellulären Prozessen. | ||||||