UBQLN3アクチベーターは、複数の細胞シグナル伝達経路およびストレス応答を通じて、UBQLN3の機能的活性を間接的に増強する化学物質のコレクションである。フォルスコリンはcAMPを上昇させ、PKAを活性化し、タンパク質の品質管理におけるUBQLN3の活性を調節するリン酸化事象を増加させる可能性がある。イオノマイシンは、細胞内カルシウムレベルを上昇させることにより、カルシウム依存性プロテオスタシスにおけるUBQLN3の参加に影響を及ぼす可能性がある。ALLNとMG132は、それぞれカルパインとプロテアソームを阻害することにより、ミスフォールドタンパク質の蓄積を引き起こし、その結果、タンパク質のトリアージ決定におけるUBQLN3の役割を高める可能性がある。一方、クロロキンとバフィロマイシンA1はリソソーム機能を破壊し、その代償機構としてUBQLN3が介在する経路をアップレギュレートする可能性がある。
ラパマイシンとAICARはオートファジーを誘導することが知られている。このことは、オートファジーによるタンパク質の分解を指示するUBQLN3の関与を増幅させるかもしれない。レチノイン酸は、UBQLN3関連経路に関与するタンパク質の遺伝子発現を調節することによって、UBQLN3活性を増強する可能性がある。Tunicamycinとthapsigarginは、それぞれグリコシル化を阻害し、カルシウム貯蔵を破壊することによって小胞体ストレスを生じさせ、小胞体内のミスフォールディングタンパク質に対するUBQLN3の応答を増強する可能性がある。これらの活性化因子の化学的影響は、様々なストレス応答と制御機構を通して細胞のプロテオスタシスを維持するUBQLN3の多面的な役割を示している。これらの化合物は、UBQLN3の機能的活性を間接的に促進し、細胞内でのタンパク質の適切なハンドリングとターンオーバーを確実にする多様なツールを提供する。
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