Txk Ativadores

Os activadores comuns da Txk incluem, entre outros, PMA CAS 16561-29-8, Forskolin CAS 66575-29-9, Prostratin CAS 60857-08-1, Ionomycin, ácido livre CAS 56092-81-0 e Ortovanadato de sódio CAS 13721-39-6.

A tirosina-proteína quinase TXK, também conhecida como tirosina quinase TXK ou simplesmente TXK, é um membro da família Tec de tirosina quinases não-receptoras. Está envolvida na sinalização das células T e pode contribuir para a diferenciação das células Th1 e para a regulação da expressão de genes específicos das células T. Ao contrário das tirosina-quinases receptoras, que são activadas pela ligação do ligando ao seu domínio extracelular, as tirosina-quinases não-receptoras, como a TXK, são normalmente activadas por interacções com outras proteínas intracelulares ou por alterações do seu estado de fosforilação. Uma vez que os activadores específicos de pequenas moléculas de TXK não são normalmente descritos na literatura, podemos explorar activadores indirectos ou compostos que influenciam as vias que convergem ou interagem com a TXK. Alguns compostos podem reforçar a atividade da TXK aumentando a sua expressão, promovendo a sua fosforilação ou impedindo a sua desfosforilação.

A classe dos potenciais moduladores da tirosina-proteína quinase TXK inclui vários compostos que podem afetar indiretamente a atividade da TXK através da modulação das vias de sinalização celular. Estas moléculas incluem activadores da PKC, como os ésteres de forbol e a prostratina, que podem aumentar a atividade da tirosina quinase a jusante, iniciando cascatas de sinalização que conduzem à fosforilação da quinase. A forskolina, através dos seus efeitos nos níveis de AMPc, pode alterar as vias de sinalização que regulam a atividade ou a expressão da TXK. A ionomicina, ao aumentar os níveis de cálcio intracelular, poderia ativar proteínas dependentes do cálcio que fazem parte da sinalização das células T, afectando assim potencialmente a TXK. O ortovanadato de sódio, actuando como um inibidor da fosfatase, pode prolongar o estado fosforilado da TXK, mantendo assim a sua atividade. Os iões de zinco podem influenciar a integridade estrutural da TXK, afectando potencialmente a sua função enzimática. Por último, o DMSO, habitualmente utilizado em laboratório, pode ter vários efeitos na sinalização celular e nas propriedades das membranas, o que poderia afetar inadvertidamente a atividade da TXK.