TXA synthase Aktivatoren

Gängige TXA synthase Activators sind unter underem Arachidonic Acid (20:4, n-6) CAS 506-32-1, A23187 CAS 52665-69-7, PMA CAS 16561-29-8, Forskolin CAS 66575-29-9 und Eicosa-5Z,8Z,11Z,14Z,17Z-pentaenoic Acid (20:5, n-3) CAS 10417-94-4.

TXA-Synthase-Aktivatoren stellen eine Klasse von Chemikalien dar, die den TXA-Synthase-Stoffwechselweg (TBXAS1) beeinflussen können, eine entscheidende Komponente bei der Synthese von Thromboxan A2. Arachidonsäure ist einer der wichtigsten Wirkstoffe, die mit diesem Weg in Verbindung gebracht werden und als Vorläufer für die Thromboxan-A2-Synthese dienen. Ein Anstieg der Arachidonsäurekonzentration kann die TXA-Produktion verstärken. Der Kalziumionophor A23187 induziert nachweislich die Freisetzung von Arachidonsäure und wirkt somit als indirekter Aktivator, indem er mehr TXA-Vorläufer liefert. Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) ist eine weitere Chemikalie, die den TXA-Synthase-Stoffwechselweg beeinflusst, indem sie PKC aktiviert, was wiederum die Freisetzung von Arachidonsäure auslöst, ein wichtiger Faktor für die Steigerung der TXA-Produktion. Außerdem kann Forskolin die Aktivität der TXA-Synthase modulieren, indem es den cAMP-Spiegel erhöht. Andererseits hat Eicosapentaensäure (EPA) eine doppelte Funktion. Während sie mit Arachidonsäure konkurriert, können hohe EPA-Dosen die TXA-Produktion steigern.

Darüber hinaus können eine Reihe von COX-Hemmern die Aktivität der TXA-Synthase indirekt beeinflussen, indem sie die Synthese von Prostaglandinen verändern, die im TXA-Weg eine Rolle spielen. Rofecoxib und Celecoxib sind selektive COX-2-Hemmer, die diese Veränderung bewirken können. Nicht-selektive COX-Hemmer wie Indomethacin, Aspirin (Acetylsalicylsäure), Naproxen und Ibuprofen können sich ebenfalls auf die Prostaglandine und damit auf den Thromboxan-Syntheseweg auswirken. Meloxicam kann als bevorzugter COX-2-Hemmer den Prostaglandinspiegel verändern, was wiederum die Aktivität der TXA-Synthase beeinflusst.