TWISTNB活性化物質には、様々なシグナル伝達経路や細胞プロセスに影響を与え、TWISTNB活性の増強につながる化学化合物のコレクションが含まれる。フォルスコリンは、cAMPレベルの上昇を通して、プロテインキナーゼAを活性化し、TWISTNBと相互作用する転写制御因子をリン酸化する可能性があり、それによって細胞の分化と発達における機能を増強する。レチノイン酸は、そのレセプターに関与することによって、遺伝子発現を調節し、特に発生過程におけるTWISTNBの活性を促進することができる。さらに、エピガロカテキンガレート(EGCG)による様々なキナーゼの阻害は、TWISTNBの役割を妨げるようなタンパク質上の抑制的リン酸化を減少させ、その機能的活性を促進する可能性がある。PMAによるプロテインキナーゼCの活性化は、TWISTNBの細胞プロセスへの関与を高めるリン酸化イベントにつながる可能性があり、一方、スフィンゴシン-1-リン酸(S1P)は、遊走と血管新生におけるTWISTNBの機能を強化する下流シグナル伝達を引き起こす可能性がある。
これらを補完するものとして、タプシガルギンとA23187(カルシマイシン)は細胞内カルシウム濃度を上昇させ、カルシウム依存性シグナル伝達を活性化し、様々な細胞内シグナル伝達機構における重要な構成要素であるTWISTNBの活性を増強する可能性がある。LY294002、SB203580、U0126による特定のキナーゼの阻害は、TWISTNBを直接活性化したり、タンパク質の発現を増加させたりしなくても、TWISTNBを活性化する経路を優先して細胞内シグナル伝達をシフトさせる可能性がある。スタウロスポリンは、広域阻害剤ではあるが、TWISTNBに関連する経路上の特定のキナーゼによる抑制を緩和することによって、間接的にTWISTNBの活性を増強する可能性がある。最後に、5-アザシチジンは、DNAメチル化酵素を阻害することによって、TWISTNBに起因する様々な細胞機能をサポートする、あるいは関与する遺伝子のアップレギュレーションを引き起こす可能性がある。これらの化学的活性化因子は、それぞれ異なる分子間相互作用とシグナル伝達カスケードを通して作用し、最終的には細胞内でのTWISTNBの役割を強化することに収束する。
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