TTC39B 抑制剂包括多种化合物,它们影响各种生化途径,最终导致抑制 TTC39B 在脂质代谢中的功能。特异性抑制剂以 PPAR 受体为靶标,众所周知,PPAR 受体可调节脂肪酸储存和葡萄糖代谢,抑制 PPAR 受体可降低 TTC39B 的表达。其他分子作用于 MAPK/ERK 和 PI3K/AKT 信号通路,这些通路对细胞增殖、分化和新陈代谢至关重要。鉴于 TTC39B 在下游的作用,抑制这些途径可间接降低 TTC39B 的水平。此外,mTOR 抑制剂通过抑制蛋白质合成和细胞生长来发挥作用,从而影响 TTC39B。这一点尤为重要,因为 TTC39B 与脂质代谢和自噬的调控有关,而这些过程受到 mTOR 活性的深刻影响。
此外,抑制胆固醇生物合成或转运的化合物,如 HMG-CoA 还原酶抑制剂和胆固醇转运抑制剂,可通过改变胆固醇稳态和代谢来调节 TTC39B 的活性。抑制长链酰基-CoA 合成酶会导致酰基-CoA 供应减少,从而降低 TTC39B 的活性,因为它与胆固醇代谢有关。此外,刺激脂肪酸氧化的药物也可能通过改变代谢平衡而减少 TTC39B 的表达。Sirtuin 抑制剂会影响代谢和应激反应的调节,从而影响 TTC39B 的表达水平。
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