TSGA10IP Ativadores

Os activadores comuns do TSGA10IP incluem, entre outros, o PMA CAS 16561-29-8, a forskolina CAS 66575-29-9, a ionomicina CAS 56092-82-1, o ácido ocadaico CAS 78111-17-8 e a calicilina A CAS 101932-71-2.

A TSGA10IP pode iniciar uma variedade de vias de sinalização intracelular que conduzem à fosforilação e à ativação funcional desta proteína. O 12-miristato 13-acetato de forbol, por exemplo, ativa diretamente a proteína quinase C (PKC), que é fundamental na fosforilação de um vasto espetro de proteínas, incluindo a TSGA10IP. Da mesma forma, a forskolina aumenta os níveis de AMP cíclico (AMPc), levando à ativação da proteína quinase A (PKA), outra enzima capaz de fosforilar o TSGA10IP. A ionomicina, ao aumentar os níveis de cálcio intracelular, pode ativar proteínas quinases dependentes do cálcio, como a quinase dependente da calmodulina (CaMK), que também pode ter como alvo a fosforilação do TSGA10IP. Além disso, o ácido ocadaico e a calicilina A, actuando como inibidores das proteínas fosfatases PP1 e PP2A, impedem a desfosforilação das proteínas, mantendo assim o TSGA10IP num estado fosforilado, o que é indicativo da sua forma activada.

A anisomicina ativa as proteínas cinases activadas pelo stress, como a JNK, que podem adicionar grupos fosfato ao TSGA10IP. A tapsigargina perturba a homeostase do cálcio ao inibir a bomba SERCA, levando à ativação de cinases dependentes do cálcio que também podem ter como alvo o TSGA10IP. O piecatanol e o 4α-Forbol, ao modularem a atividade de cinases específicas ou ao ligarem-se sem ativação, respetivamente, podem influenciar outras cinases de formas que resultam na fosforilação do TSGA10IP. O dibutiril-AMP, um análogo sintético do AMPc, ativa a PKA, que pode então atuar sobre o TSGA10IP. Além disso, o galato de epigalocatequina inibe as fosfodiesterases, levando a um aumento dos níveis de AMPc e à subsequente ativação da PKA, que pode fosforilar o TSGA10IP. Por último, a bisindolilmaleimida I, embora seja um inibidor da PKC, pode alterar as vias de sinalização para compensar a inibição da PKC, resultando na ativação de cinases alternativas que podem fosforilar o TSGA10IP, mantendo assim o seu estado ativo.