Los inhibidores químicos de TRIM38 pueden afectar a su función a través de varios mecanismos, principalmente interfiriendo en las vías de degradación autofágica y proteasomal que se sabe que regula TRIM38. El MG132, como inhibidor del proteasoma, puede impedir la degradación de proteínas marcadas para su destrucción por la actividad E3 ubiquitina ligasa de TRIM38. Esta inhibición da lugar a una acumulación de proteínas ubiquitinadas, lo que puede conducir a un bloqueo funcional en el recambio de estos sustratos mediado por TRIM38. La cloroquina actúa aumentando el pH dentro de los lisosomas, amortiguando eficazmente el proceso autofágico en el que participa TRIM38. Al alterar el entorno ácido necesario para el funcionamiento de las enzimas lisosomales, la cloroquina obstaculiza indirectamente el papel de TRIM38 en la degradación autofágica.
Además, la autofagia depende de la formación y maduración de los autofagosomas, procesos que están controlados por vías de señalización que implican a PI3K. En este caso, tanto la 3-metiladenina como el LY294002 actúan como inhibidores de la PI3K, suprimiendo la vía autofágica e impidiendo así la función de TRIM38 en el recambio de autofagosomas. La bafilomicina A1, otro inhibidor dirigido contra la V-ATPasa necesaria para la acidificación lisosomal, también puede afectar al proceso autofágico regulado por TRIM38. El E64d y la Leupeptina, que inhiben las cisteína y serina proteasas respectivamente, y la Pepstatina A, que inhibe las aspartil proteasas, contribuyen a la interrupción de la proteólisis lisosomal. Esta alteración puede conducir a una inhibición funcional de TRIM38, ya que impide el paso final de degradación de la autofagia. Además, Spautin-1 se dirige a las peptidasas específicas de ubiquitina USP10 y USP13, lo que conduce a la acumulación de proteínas ubiquitinadas y perturba el flujo autofágico, afectando así a las actividades asociadas de TRIM38. Saracatinib y KU-55933 son inhibidores dirigidos a las vías de señalización; al inhibir la quinasa Src y la quinasa ATM, respectivamente, pueden interferir en los procesos de señalización celular que modulan la función de TRIM38. Estos inhibidores químicos demuestran colectivamente la capacidad de modular la actividad de TRIM38 dirigiéndose a diferentes aspectos de las vías de degradación celular en las que TRIM38 es un componente crítico.
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Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
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MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] | 133407-82-6 | sc-201270 sc-201270A sc-201270B | 5 mg 25 mg 100 mg | $56.00 $260.00 $980.00 | 163 | |
El MG132 es un inhibidor del proteasoma que puede inhibir la degradación de las proteínas ubiquitinadas. Dado que TRIM38 tiene actividad E3 ubiquitina ligasa, MG132 puede inhibir funcionalmente TRIM38 impidiendo la degradación proteasomal de sus sustratos, inhibiendo así el proceso de recambio proteico que regula TRIM38. | ||||||
Chloroquine | 54-05-7 | sc-507304 | 250 mg | $68.00 | 2 | |
Se sabe que la cloroquina alcaliniza el pH lisosomal. La TRIM38 está implicada en el proceso de autofagia, que requiere entornos lisosómicos ácidos para la degradación de las vesículas autofágicas. Al aumentar el pH lisosómico, la cloroquina puede inhibir la vía de degradación lisosómica, que es esencial para el proceso autofágico en el que participa TRIM38. | ||||||
Autophagy Inhibitor, 3-MA | 5142-23-4 | sc-205596 sc-205596A | 50 mg 500 mg | $56.00 $256.00 | 113 | |
La 3-metiladenina es un inhibidor de las fosfoinositido 3-cinasas (PI3K). Se ha informado de que la TRIM38 participa en la regulación de la autofagia, un proceso celular que depende de la actividad de la PI3K. Al inhibir la PI3K, la 3-metiladenina puede suprimir la vía autofágica y, por tanto, inhibir funcionalmente la TRIM38. | ||||||
Bafilomycin A1 | 88899-55-2 | sc-201550 sc-201550A sc-201550B sc-201550C | 100 µg 1 mg 5 mg 10 mg | $96.00 $250.00 $750.00 $1428.00 | 280 | |
La bafilomicina A1 inhibe específicamente la V-ATPasa, que es vital para la acidificación de los lisosomas. TRIM38 participa en la autofagia, que depende de la degradación lisosomal. La inhibición de la V-ATPasa por la bafilomicina A1 puede impedir la acidificación de los lisosomas, inhibiendo así funcionalmente el proceso autofágico en el que TRIM38 está activa. | ||||||
Leupeptin hemisulfate | 103476-89-7 | sc-295358 sc-295358A sc-295358D sc-295358E sc-295358B sc-295358C | 5 mg 25 mg 50 mg 100 mg 500 mg 10 mg | $72.00 $145.00 $265.00 $489.00 $1399.00 $99.00 | 19 | |
La leupeptina es un inhibidor reversible de las proteasas de serina y cisteína, como las de los lisosomas. Al inhibir estas proteasas, la leupeptina puede impedir la vía de degradación lisosomal. Teniendo en cuenta el papel de TRIM38 en la autofagia, que implica la degradación lisosómica, el mecanismo de acción de la Leupeptina puede inhibir funcionalmente TRIM38 al interrumpir la degradación relacionada con la autofagia que regula. | ||||||
Spautin-1 | 1262888-28-7 | sc-507306 | 10 mg | $165.00 | ||
Spautin-1 es un inhibidor de las peptidasas específicas de ubiquitina USP10 y USP13, que intervienen en la autofagia. TRIM38 está asociado a la regulación de la autofagia. Al inhibir estas peptidasas, Spautin-1 puede provocar la acumulación de proteínas ubiquitinadas e interrumpir el flujo autofágico, inhibiendo así funcionalmente la actividad de TRIM38 en la autofagia. | ||||||
Saracatinib | 379231-04-6 | sc-364607 sc-364607A | 10 mg 200 mg | $113.00 $1035.00 | 7 | |
El saracatinib es un inhibidor de la cinasa Src. La actividad de la quinasa Src se ha implicado en varias vías de señalización, incluidas las que regulan la autofagia. Al inhibir la quinasa Src, el saracatinib puede interrumpir la señalización necesaria para la autofagia, en la que se sabe que interviene la TRIM38, inhibiendo así funcionalmente a esta última. | ||||||
ATM Kinase Inhibidor | 587871-26-9 | sc-202963 | 2 mg | $108.00 | 28 | |
El KU-55933 es un inhibidor de la cinasa ATM, que forma parte de la respuesta al daño del ADN. Se sabe que la TRIM38 interviene en la señalización inmunitaria innata y puede estar regulada por las respuestas al daño del ADN. Al inhibir la cinasa ATM, el KU-55933 puede alterar las vías de señalización que implican a TRIM38, proporcionando una inhibición funcional del papel de TRIM38 en estas vías. |