TREX-1-Inhibitoren umfassen ein breites Spektrum von Chemikalien, die entweder direkt oder indirekt die Aktivität der DNA-Exonuklease TREX-1 modulieren. AG-490 beeinflusst TREX-1 indirekt durch Modulation des JAK/STAT-Stoffwechsels, während BAY 11-7082 indirekt auf TREX-1 durch Hemmung des NF-κB-Stoffwechsels wirkt. 5-Fluorouracil (5-FU) hemmt TREX-1 direkt durch Störung der DNA-Synthese, insbesondere der Thymidylatsynthase. VX-11e hemmt TREX-1 direkt, indem es auf den DNA-Reparatur-Stoffwechselweg abzielt und insbesondere die DNA-PK hemmt. ATRA beeinflusst TREX-1 indirekt über die Modulation des RAR/RXR-Signalwegs und wirkt sich auf nachgeschaltete Signalkaskaden aus. Cytarabin hemmt TREX-1 direkt, indem es sich in die DNA einbaut und den DNA-Reparaturprozess stört.
LY294002 beeinflusst TREX-1 indirekt durch Modulation des PI3K-Signalwegs, während Cisplatin TREX-1 direkt hemmt, indem es DNA-Schäden verursacht. BMS-345541 zielt indirekt auf TREX-1 über den NF-κB-Stoffwechselweg ab, und SB203580 beeinflusst TREX-1 indirekt durch Modulation des p38 MAPK-Stoffwechselwegs. Trichostatin A beeinflusst TREX-1 indirekt durch die Hemmung von HDAC und wirkt sich auf die Genexpression aus. Bafilomycin A1 beeinflusst TREX-1 indirekt, indem es auf den Autophagie-Lysosomen-Stoffwechselweg abzielt und den Abbau von Zellbestandteilen moduliert. Diese Inhibitoren sind wertvolle Instrumente für die Untersuchung der komplexen Mechanismen der TREX-1-Regulierung und geben Aufschluss über die Rolle von TREX-1 bei der DNA-Integrität und die Auswirkungen auf verschiedene zelluläre Prozesse.
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