Trav13n-1의 화학적 활성화제는 단백질의 기능적 활성화로 이어지는 일련의 세포 이벤트를 시작할 수 있습니다. 포스콜린은 아데닐릴 시클라제를 직접 활성화하여 세포 내 사이클릭 AMP(cAMP) 수치를 증가시키는 것으로 알려져 있습니다. 높아진 cAMP 수치는 단백질 키나아제 A(PKA)를 활성화할 수 있으며, 이는 다시 Trav13n-1을 포함한 다양한 기질을 인산화하여 활성화로 이어질 수 있습니다. 또 다른 경로는 세포 내 칼슘 농도를 증가시켜 칼슘 의존성 키나아제를 활성화하는 이오노마이신을 포함하며, 이 또한 Trav13n-1을 표적으로 삼아 활성화할 수 있습니다. 마찬가지로 PMA와 같은 포볼 에스테르는 단백질 키나아제 C(PKC)를 활성화할 수 있으며, PKC 매개 인산화는 Trav13n-1을 포함한 단백질 활성화의 잘 알려진 메커니즘입니다.
탑시갈긴은 세포질/소포체 Ca2+ ATPase(SERCA)를 억제하여 세포질 칼슘 수치를 증가시키는 활성화제 역할을 합니다. 이러한 증가는 칼슘 의존성 단백질과 키나아제를 활성화하여 Trav13n-1을 활성화하는 역할을 할 수 있습니다. 푸시코신은 14-3-3 단백질과 H+-ATPase 간의 상호 작용을 안정화하여 Trav13n-1의 활성화를 초래할 수 있는 다운스트림 신호 효과를 유도합니다. 액틴 세포 골격도 신호 경로에 관여하며, 액틴 필라멘트를 안정화시키는 자스플라키놀리드(Jasplakinolide) 같은 약제는 신호 경로를 변경하여 Trav13n-1 활성화를 유발할 수 있습니다. 스핑고신-1-포스페이트는 수용체 매개 신호 전달을 통해 일련의 인산화 사건을 일으켜 Trav13n-1 활성화를 유발할 수 있습니다. 활성 산소 종인 과산화수소는 다양한 세포 키나아제와 전사인자를 활성화할 수 있으며, 이렇게 활성화된 성분은 Trav13n-1을 표적으로 삼아 활성화할 수 있습니다. 칼리쿨린 A 및 오카다산과 같은 화합물에 의한 단백질 인산화효소의 억제는 단백질의 지속적인 인산화 상태를 초래하여 Trav13n-1과 같은 단백질이 활성 상태로 유지되도록 합니다. 아니소마이신은 스트레스에 의해 활성화된 단백질 키나아제를 활성화하여 Trav13n-1을 인산화하고 활성화할 수 있습니다. 마지막으로, cAMP 유사체인 디부티릴-cAMP는 아데닐릴 시클라제 활성화의 필요성을 우회하고 cAMP 의존 경로를 직접 자극하여 인산화 이벤트를 통해 PKA의 활성화와 그에 따른 Trav13n-1의 활성화를 유도할 수 있습니다.
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