TMPRSS11F抑制剂包括多种针对TMPRSS11F蛋白水解功能的化合物,最终导致其功能性抑制。甲磺酸卡莫司他、甲磺酸萘莫司他和甲磺酸加贝酯通过直接抑制丝氨酸蛋白酶活性发挥作用,而丝氨酸蛋白酶是 TMPRSS11F 在蛋白水解过程中发挥作用的核心。这些抑制剂的共同机制是阻塞 TMPRSS11F 的活性位点,限制其参与底物蛋白水解降解的能力。AEBSF Hydrochloride 通过与活性位点内的丝氨酸残基不可逆地结合来发挥作用,而 Aprotinin 和 Leupeptin Hemisulfate 则提供可逆抑制,与 TMPRSS11F 形成复合物,阻止底物进入。这些化合物对 TMPRSS11F 的抑制作用至关重要,因为它会阻碍蛋白质的正常功能,并影响 TMPRSS11F 运行的蛋白酶网络。
除了直接抑制剂外,还有一些化合物通过调节更广泛的蛋白水解环境来间接影响 TMPRSS11F 的活性。Pepstatin A 虽然主要是一种天冬氨酸蛋白酶抑制剂,而 E-64 则是一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂,但它们有助于整体蛋白酶平衡,并能间接影响 TMPRSS11F 的功能。以抑制基质金属蛋白酶而闻名的马利司他和伊洛马司他可能会通过改变细胞外基质间接影响 TMPRSS11F,而细胞外基质可能会影响 TMPRSS11F 的可及性或底物的可用性。同样,止血敏作用于糜蛋白酶样丝氨酸蛋白酶,这可能会通过改变蛋白酶网络的动态平衡间接降低 TMPRSS11F 的活性。磷脂酰亚胺通过抑制金属蛋白酶,也可能通过改变蛋白酶级联内的相互作用,间接降低 TMPRSS11F 的活性。这些间接机制反映了不同蛋白酶家族之间复杂的相互作用,以及对它们的抑制如何导致级联效应,最终降低 TMPRSS11F 的活性。
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