콜레스테롤 산화효소, 필리핀, 메틸-β-사이클로덱스트린과 같은 TMEM95 억제 화학물질은 막의 지질 구성을 변화시켜 막 유동성과 지질 뗏목의 무결성을 유지하는 데 중요한 콜레스테롤을 표적으로 삼을 수 있습니다. 이러한 변화는 TMEM95와 같은 막 통과 단백질의 국소화, 기능 및 잠재적으로 안정성에 영향을 미칠 수 있습니다. 제니스테인은 티로신 키나아제를 억제함으로써 세포 내 신호 캐스케이드에 영향을 미쳐 TMEM95의 활성이나 발현에 영향을 미칠 수 있습니다. 마찬가지로 사이클로스포린 A 및 마누마이신 A와 같은 화합물은 세포 내 신호 전달 경로를 변경하여 막 통과 단백질에 영향을 줄 수 있습니다.
아밀로라이드 및 모넨신과 같은 화합물의 이온성 작용은 혈장막의 이온 항상성을 방해할 수 있으며, 이는 특정 막 통과 단백질의 기능에 결정적일 수 있습니다. GW4869와 니스타틴은 각각 지질 뗏목의 구조와 막의 완전성을 방해하여 TMEM95의 기능이나 혈장막 내 미세 환경에 영향을 미칠 수 있습니다. 또한 콜히친과 다이나소어와 같이 세포 골격과 세포 내 세포증식에 영향을 미치는 물질은 세포 표면에서 단백질 기능과 밀도를 조절하는 핵심 과정인 막 단백질의 이동과 재활용에 영향을 미칠 수 있습니다. 종합적으로 이러한 화학물질은 TMEM95가 작동하는 생물물리학적 및 생화학적 맥락을 조절하여 그 기능에 간접적으로 영향을 미칠 수 있습니다.
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