Inhibiteurs TMEM167

Les inhibiteurs courants de TMEM167 comprennent, entre autres, la phlorétine CAS 60-82-2, la wiskostatine CAS 1223397-11-2, la génistéine CAS 446-72-0, le LY 294002 CAS 154447-36-6 et le PD 98059 CAS 167869-21-8.

L'inhibition du TMEM167 peut être abordée par la modulation de diverses voies cellulaires qui ont un impact sur son activité. Les composés ciblant les transporteurs de glucose, tels que ceux qui inhibent GLUT1, peuvent indirectement réduire l'activité du TMEM167 en privant les cellules de glucose, une source d'énergie critique nécessaire à de nombreuses fonctions cellulaires dans lesquelles le TMEM167 pourrait être impliqué. L'inhibition de la tyrosine kinase et de la phospholipase C, d'autre part, modifie les cascades de signalisation cellulaire qui pourraient réguler l'état de phosphorylation ou la production de second messager, respectivement, affectant potentiellement la régulation du TMEM167 s'il est modulé par de telles molécules de signalisation. La voie PI3K/Akt, une voie de signalisation bien connue impliquée dans la survie cellulaire et le métabolisme, peut être influencée par des inhibiteurs spécifiques qui entravent l'activité de PI3K, réduisant ainsi potentiellement l'activité du TMEM167 s'il est régulé par cette voie. De même, l'inhibition de la composante MEK de la voie MAPK/ERK et l'inhibition sélective de la MAP kinase p38 peuvent moduler la fonction du TMEM167 si ces voies exercent un contrôle sur la protéine.

En outre, l'inhibition d'enzymes clés telles que la protéine kinase C (PKC) par l'utilisation d'inhibiteurs puissants de la PKC peut conduire à une réduction en aval de l'activité de la TMEM167 si elle est régulée par la signalisation médiée par la PKC. Les inhibiteurs à large spectre de la PKC auraient un impact similaire sur la TMEM167 en affectant diverses voies dépendant de la PKC. L'activité de mTOR, un composant central de la voie de signalisation PI3K/Akt/mTOR, peut être inhibée par des composés spécifiques, ce qui pourrait entraîner une réduction de l'activité du TMEM167 s'il se trouve en aval de la signalisation mTOR. Enfin, le processus d'autophagie, qui joue un rôle important dans l'homéostasie cellulaire et la dégradation des protéines, peut être modulé par des agents qui favorisent ou inhibent cette voie.