TGFβ1 Attivatori

I comuni attivatori del TGFβ1 includono, ma non solo, l'acido retinoico, tutti i trans CAS 302-79-4, il colecalciferolo CAS 67-97-0, il tamoxifene CAS 10540-29-1, la curcumina CAS 458-37-7 e il resveratrolo CAS 501-36-0.

La classe chimica degli attivatori del TGFβ1 non è stata definita esplicitamente nelle fonti a cui ho avuto accesso. Tuttavia, diverse sostanze e meccanismi possono attivare il Transforming Growth Factor Beta 1 (TGFβ1), una citochina multifunzionale coinvolta nella crescita cellulare, nella differenziazione e in vari altri processi cellulari. Il TGFβ1 è essenziale per la risposta precoce dei tessuti alle lesioni e la sua attivazione può essere mediata da molecole come le integrine αv. L'attivazione del TGFβ1 è strettamente regolata; inizialmente viene prodotto in una forma latente che richiede l'attivazione per funzionare. La transizione da TGFβ1 latente a TGFβ1 attivo è un passaggio regolatorio cruciale. Ad esempio, la concentrazione extracellulare dell'attività del TGFβ è controllata principalmente dalla conversione del TGFβ latente in TGFβ attivo; i tessuti contengono quantità significative di TGFβ3 latente.

Diverse vie e molecole di segnalazione possono indurre l'attivazione del TGFβ1. Ad esempio, le vie di segnalazione che coinvolgono fattori di trascrizione come C/EBPβ e Sp1 modulano l'espressione e l'attivazione del TGFβ1. Inoltre, sostanze come la trombospondina-1 sono note per svolgere un ruolo significativo nell'attivazione del TGFβ1 in vivo. Alcune vie di segnalazione coinvolte nell'attivazione del TGFβ1 includono la via della chinasi attivata dal TGFβ 1/fattore di necrosi tumorale associato al fattore 6/P38 chinasi proteica attivata dal mitogeno (TAK1-TRAF6-P38 MAPK) e Smad4, che sono essenziali per l'autofagia indotta dal TGFβ1. Inoltre, è noto che la segnalazione del TGFβ1 interagisce anche con l'attivazione del recettore del fattore di crescita epidermico (EGFR), dimostrando la complessa interazione delle reti di segnalazione nel controllo dell'attività del TGFβ1.