Inhibiteurs TEX261

Les inhibiteurs courants de la TEX261 comprennent, entre autres, la staurosporine CAS 62996-74-1, le bisindolylmaleimide I (GF 109203X) CAS 133052-90-1, la wortmannine CAS 19545-26-7, le LY 294002 CAS 154447-36-6 et la rapamycine CAS 53123-88-9.

Les inhibiteurs chimiques de TEX261 agissent par divers mécanismes pour entraver sa fonction dans les voies cellulaires. La staurosporine, un inhibiteur de protéine kinase à large spectre, peut inhiber TEX261 en entravant l'activité des kinases essentielles à sa phosphorylation, réduisant ainsi directement son activité. Le bisindolylmaléimide I cible la protéine kinase C (PKC) et, en inhibant la PKC, il peut réduire l'état de phosphorylation de TEX261, ce qui laisse supposer que la PKC ou les voies régulées par la PKC modulent TEX261. La wortmannine et le LY294002, tous deux inhibiteurs des phosphoinositides 3-kinases (PI3K), peuvent empêcher les processus dépendant de PI3K qui sont essentiels à la fonction de TEX261. Cette action entraîne l'inhibition directe de TEX261 en bloquant les voies de signalisation qui pourraient être cruciales pour son activation ou sa localisation.

En outre, la rapamycine agit sur la voie de la cible mammalienne de la rapamycine (mTOR). Si l'activité de TEX261 dépend de la signalisation médiée par mTOR, son inhibition par la rapamycine entraînerait une diminution de la fonction de TEX261. PD98059 et U0126, tous deux inhibiteurs de la MEK, peuvent inhiber TEX261 en bloquant la voie MAPK/ERK, en supposant que cette voie est nécessaire aux mécanismes de régulation ou à l'activité de TEX261. De même, SP600125 et SB203580, qui ciblent respectivement la c-Jun N-terminal kinase (JNK) et la MAP kinase p38, peuvent diminuer l'activité de TEX261 en inhibant ces voies de régulation médiées par les kinases. Enfin, les inhibiteurs du protéasome tels que le bortézomib, le MG132 et la lactacystine peuvent inhiber TEX261 en empêchant la dégradation protéasomique de TEX261 lui-même ou des protéines qui régulent sa fonction, ce qui entraîne une accumulation d'inhibiteurs ou la stabilisation de TEX261 dans un état inactif.