Les activateurs de TEX13B agissent par le biais de divers mécanismes pour renforcer son activité dans des contextes cellulaires. Les composés qui augmentent les niveaux intracellulaires d'AMPc constituent une classe de ces activateurs. Ces molécules activent l'adénylyl cyclase ou imitent l'action de l'AMPc, ce qui entraîne l'activation de la protéine kinase A (PKA). La PKA phosphoryle ensuite les cibles en aval, ce qui peut entraîner une augmentation de l'activité de TEX13B. De même, les élévations du niveau de GMPc exercent leurs effets par l'activation de la protéine kinase G (PKG), qui peut également phosphoryler des substrats et moduler ainsi la fonction de TEX13B. Ces voies, médiées par les nucléotides cycliques, représentent un mécanisme central par lequel TEX13B peut être indirectement activée par la phosphorylation de protéines associées ou l'altération du microenvironnement de la protéine.
En outre, l'activité de TEX13B peut être influencée par des changements dans les niveaux de calcium intracellulaire. Les ionophores calciques augmentent directement les concentrations de calcium dans les cellules, ce qui peut activer les protéines kinases et phosphatases dépendantes du calcium, conduisant à la modulation de TEX13B. D'autres composés peuvent augmenter le stress oxydatif dans les cellules, entraînant des altérations dans les voies de signalisation et renforçant potentiellement l'activité de TEX13B par des mécanismes indirects. En outre, les inhibiteurs des tyrosines kinases et des phosphodiestérases contribuent à la régulation des cascades de phosphorylation qui peuvent avoir des effets en aval sur TEX13B.
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