Les inhibiteurs chimiques de TBX22 peuvent interférer avec la fonction de la protéine en ciblant diverses voies de signalisation qui sont cruciales pour son activité. SB-431542, LY364947, A-83-01, RepSox, SB-505124, Galunisertib et EW-7197 sont des molécules qui inhibent la voie de signalisation du TGF-β en différents points. SB-431542, A-83-01 et RepSox inhibent spécifiquement les récepteurs ALK5, ALK4 et ALK7, qui font partie intégrante de la voie de signalisation du TGF-β utilisée par TBX22. Le LY364947 et le Galunisertib, quant à eux, ciblent le TGFβR-I, un récepteur dont l'activité est nécessaire au rôle de TBX22 dans les processus cellulaires. Le SB-505124 entre également dans cette catégorie, en inhibant sélectivement les récepteurs ALK4, ALK5 et ALK7 au sein de la même voie. EW-7197 contribue également à l'inhibition de TBX22 en ciblant sélectivement la kinase ALK5, récepteur du TGF-β de type I. En inhibant ces récepteurs ou kinases, ces produits chimiques perturbent la cascade de signalisation, empêchant TBX22 de remplir sa fonction dans la voie.
Inversement, la dorsomorphine, le LDN-193189, le DMH1, le LDN-214117 et le K02288 agissent sur la voie de signalisation de la protéine morphogénétique osseuse (BMP), qui est une autre voie par laquelle TBX22 peut médier ses effets. La dorsomorphine et le DMH1 sont des inhibiteurs qui suppriment la signalisation de la BMP, ce qui est essentiel pour l'implication de TBX22 dans le développement cranio-facial. LDN-193189 et LDN-214117 sont plus sélectifs, ciblant les récepteurs BMP de type I qui participent à l'action de TBX22 dans le développement. Le K02288 étend cette inhibition en ciblant une série de récepteurs BMP de type I, notamment ALK1, ALK2, ALK3 et ALK6, qui sont tous nécessaires à la signalisation requise par TBX22. En bloquant ces récepteurs critiques, ces produits chimiques peuvent effectivement inhiber la fonctionnalité de TBX22, inhibant ainsi les événements de signalisation dont TBX22 a besoin pour exercer ses effets sur les processus cellulaires.
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