TAF II p130-Aktivatoren umfassen ein Spektrum chemischer Verbindungen, die indirekt die funktionelle Aktivität von TAF II p130 stimulieren, indem sie auf verschiedene Chromatin- und Transkriptionsregulationsmechanismen abzielen. Die Aktivität von TAF II p130, die für den Aufbau des TFIID-Komplexes von zentraler Bedeutung ist, wird durch Histon-Deacetylase-Inhibitoren wie Trichostatin A und SAHA gefördert. Diese Verbindungen bewirken einen entspannten Chromatinzustand, der den Zugang von TAF II p130 zur DNA verbessert und die Transkriptionsinitiierung fördert. In ähnlicher Weise reduziert der DNA-Methyltransferase-Inhibitor 5-Azacytidin die Methylierung und fördert so eine transkriptionsfreundliche Chromatinumgebung, die der TAF II p130-Funktion zuträglich ist.
Anacardinsäure und Beta-Estradiol üben ihre Wirkung über die Veränderung der Histonacetylierung bzw. des Chromatinumbaus aus, was zu einer verbesserten Rekrutierung und Aktivität von TAF II p130 führen kann. Retinsäure durch ihre rezeptorvermittelte Wirkung und S-Adenosylmethionin durch die Beeinflussung von Methylierungsmustern schaffen beide eine genomische Landschaft, die die Rolle von TAF II p130 bei der Transkriptionsaktivierung verstärken könnte.
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