T1-Cadherin-Inhibitoren umfassen eine Reihe von Chemikalien, die direkt oder indirekt über damit verbundene Wege auf die adhäsiven Funktionen von T1-Cadherin abzielen. Ein zentrales Merkmal der Cadherine, einschließlich T1-Cadherin, ist ihre Abhängigkeit von Kalzium für adhäsive Interaktionen. EGTA, ein Kalziumchelator, behindert diese kalziumabhängige Adhäsionsfunktion direkt, indem es Kalziumionen sequestriert. Diese Unterbrechung wirkt sich auf die Integrität der Cadherin-vermittelten Zell-Zell-Verbindungen aus.
Neben diesem direkten Ansatz greifen verschiedene Wirkstoffe in Signalwege ein, die mit der Cadherin-vermittelten Signalübertragung verwoben sind. Es ist bekannt, dass der PI3K-Signalweg ein Knotenpunkt für mehrere zelluläre Prozesse ist, einschließlich derer, die durch Cadherine vermittelt werden. Wirkstoffe wie LY294002 und Wortmannin hemmen den PI3K-Signalweg und beeinflussen damit indirekt die Funktionen von T1-Cadherin. Im komplexen Netz der zellulären Signalübertragung wird T1-Cadherin auch durch die Wnt/beta-Catenin- und TGF-beta-Signalwege beeinflusst. Chemikalien wie XAV939, IWP-2 und SB431542 greifen in diese Signalwege ein und beeinflussen so indirekt die Rolle von T1-Cadherin bei der Zelladhäsion und -kommunikation. Darüber hinaus zeigt der Notch-Signalweg, wenn er durch DAPT moduliert wird, das komplizierte Netzwerk von Signalwegen, die die T1-Cadherin-Funktion beeinflussen können.
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