STPG2 Inhibitoren

Gängige STPG2 Inhibitors sind unter underem Alsterpaullone CAS 237430-03-4, Bisindolylmaleimide I (GF 109203X) CAS 133052-90-1, Y-27632, free base CAS 146986-50-7, LY 294002 CAS 154447-36-6 und PD 98059 CAS 167869-21-8.

Chemische Inhibitoren von STPG2 können eine funktionelle Hemmung über mehrere zelluläre Signalwege und biochemische Mechanismen erreichen. Alsterpaullon, ein Cyclin-abhängiger Kinase-Inhibitor, stört die Regulierung des Zellzyklus und verhindert so das Fortschreiten der für die STPG2-Aktivität wichtigen Phasen. In ähnlicher Weise unterbricht Bisindolylmaleimid, das die Proteinkinase C hemmt, die Signaltransduktionswege, auf die STPG2 angewiesen ist, was zu einer indirekten Hemmung der Aktivität des Proteins führt. Durch die selektive Hemmung der Rho-assoziierten Proteinkinase beeinträchtigt Y-27632 die Organisation des Aktin-Zytoskeletts, ein Prozess, der für die mit STPG2 verbundenen zellulären Funktionen von entscheidender Bedeutung ist, und führt so zu dessen Hemmung. Im Bereich der Wachstumsfaktorsignalisierung hemmt Gefitinib die Tyrosinkinase des epidermalen Wachstumsfaktorrezeptors, die, wenn sie für die Funktion von STPG2 wesentlich ist, zu dessen Hemmung aufgrund der Unterbrechung der notwendigen Signalkaskaden führen würde.

Weitere hemmende Wirkungen zeigen LY294002 und Wortmannin, beides Inhibitoren von Phosphoinositid-3-Kinasen, die durch Unterbrechung der PI3K-Signalübertragung zu einer Verringerung der STPG2-Aktivität führen können, indem sie den zellulären Kontext oder die Substratverfügbarkeit verändern. PD98059 und U0126, beides MEK-Inhibitoren, unterbrechen den MAPK/ERK-Signalweg, was, wenn STPG2 an den durch diesen Signalweg vermittelten Zellwachstums- und Differenzierungsprozessen beteiligt ist, zu seiner funktionellen Hemmung führen würde. SB203580 und Sorafenib zielen auf die p38-MAP-Kinase bzw. RAF-Kinasen ab und hemmen damit Signalwege, die für die Funktion von STPG2 notwendig sind. Die Hemmung der c-Jun N-terminalen Kinase durch SP600125 beeinträchtigt in ähnlicher Weise die für die Aktivität von STPG2 wichtigen Signalwege. Darüber hinaus kann die Hemmung von mTOR, einem wichtigen Regulator des Zellstoffwechsels und des Zellwachstums, durch Rapamycin STPG2 hemmen, wenn die Funktion des Proteins mit mTOR-abhängigen Signalwegen verbunden ist. Jede dieser Chemikalien kann durch ihre Wirkung auf spezifische Kinasen und Signalwege zu einer funktionellen Hemmung von STPG2 führen, sofern die Aktivität des Proteins von diesen zellulären Prozessen abhängt.