SPANX-N3의 활성화는 세포 내에서 기능적 활동을 강화하는 다양한 생화학적 경로를 통해 이루어질 수 있습니다. 이러한 메커니즘 중 하나는 수많은 신호 캐스케이드에서 중추적인 두 번째 메신저인 세포 내 cAMP 수준의 증가를 포함합니다. cAMP의 상승은 아데닐레이트 시클라제의 활성화 또는 포스포디에스테라아제의 억제로 인해 발생할 수 있으며, 이는 단백질 키나아제 A(PKA)의 후속 활성화로 이어집니다. 일단 활성화되면 PKA는 일반적으로 단백질 기능을 조절하는 역할을 하는 번역 후 변형인 SPANX-N3를 인산화할 수 있습니다. 이 캐스케이드는 아데닐레이트 사이클레이즈를 직접 자극하거나 cAMP의 분해를 차단하는 약제에 의해 촉발될 수 있습니다. 또한 cAMP의 작용을 모방하는 약제는 PKA를 직접 활성화하여 상류 수용체와 G 단백질을 우회하여 SPANX-N3 활성을 향상시키는 또 다른 경로를 제공할 수 있습니다.
SPANX-N3 활성화를 위한 또 다른 경로는 세포 내 칼슘 수치를 조절하는 것입니다. 칼슘은 보편적인 신호 분자로 작용하며 세포 내 농도는 미세하게 조절됩니다. 칼슘 채널에서 이오노포어 또는 작용제로 작용하는 화합물은 칼슘 유입을 변화시켜 칼슘 의존성 단백질 키나아제의 활성화를 유도합니다. 이러한 키나아제는 잠재적으로 SPANX-N3를 포함한 수많은 단백질을 표적으로 삼아 인산화하여 활성을 증가시킬 수 있습니다. 또한 디아실글리세롤과 세포 내 칼슘 증가에 반응하는 키나아제 계열인 PKC의 활성화는 다양한 세포 과정에 관여하는 단백질의 인산화를 초래할 수 있습니다.
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