SNAPC 50 的化学抑制剂有多种作用机制,主要集中在对肌动蛋白细胞骨架的调节上,而肌动蛋白细胞骨架对包括转录调节和蛋白质定位在内的各种细胞过程至关重要。Phalloidin 和 Jasplakinolide 都是肌动蛋白稳定剂,它们可以通过阻止肌动蛋白细胞骨架重塑来抑制 SNAPC 50,而肌动蛋白细胞骨架重塑可能是蛋白质到达细胞核内目标位点或保持其结构构象所必需的。相反,Latrunculin A 和细胞松弛素 D 会破坏肌动蛋白丝,从而干扰 SNAPC 50 与转录机制的相互作用,从而抑制 SNAPC 50。这些化学物质分别强化了僵硬或脱节的肌动蛋白网络,从而损害了 SNAPC 50 的正常功能,而 SNAPC 50 的正常功能依赖于与肌动蛋白结构的动态互动。
此外,针对参与肌动蛋白细胞骨架动力学的蛋白质的抑制剂,如 ML-7、Y-27632、Blebbistatin、Wiskostatin、CK-636 和 SMIFH2,可通过改变 SNAPC 50 的细胞内运输或定位来抑制 SNAPC 50,而细胞内运输或定位对其在转录中的作用至关重要。ML-7和Y-27632分别抑制肌球蛋白轻链激酶和ROCK激酶,它们是促进细胞骨架变化的酶,而Blebbistatin会阻碍肌球蛋白II的功能,这可能是SNAPC 50在细胞核内移动或定位所必需的,而SNAPC 50正是在细胞核内发挥其功能的。Wiskostatin 和 CK-636 可抑制 N-WASP-Arp2/3 复合物和 Arp2/3 复合物本身,从而阻碍 SNAPC 50 可能依赖的肌动蛋白聚合。SMIFH2 通过抑制甲形蛋白介导的肌动蛋白组装,进一步破坏了 SNAPC 50 活性所必需的肌动蛋白结构。最后,Chelerythrine 和 Gö 6983 可抑制蛋白激酶 C 及其同工酶,而蛋白激酶 C 可通过改变磷酸化状态抑制 SNAPC 50,而磷酸化状态可能是 SNAPC 50 与其他蛋白质相互作用或其活化状态所必需的,从而阻碍了 SNAPC 50 在转录机制中的功能作用。通过靶向这些特定途径,每种化学物质都勾勒出了一种独特的策略来抑制 SNAPC 50 的功能能力,从而影响其参与重要细胞过程的能力。
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