Gli inibitori chimici della proteina ricca di cisteina associata ai mitocondri degli spermatozoi (SMCP) funzionano attraverso vari meccanismi per ostacolare la sua attività all'interno delle cellule spermatiche. La floretina interrompe il trasporto di glucosio attraverso la membrana cellulare, che è fondamentale per fornire l'energia necessaria alla motilità degli spermatozoi, un processo ad alta intensità energetica in cui si presume che SMCP svolga un ruolo. Limitando l'apporto energetico, la floretina può portare a una riduzione dell'attività di SMCP. La genisteina, essendo un inibitore della tirosin-chinasi, può interrompere le vie di trasduzione del segnale che potrebbero essere responsabili dell'attivazione delle proteine nello sperma, inibendo così l'attività fosforilazione-dipendente di SMCP. La quercetina, modulando le vie di trasduzione del segnale come quelle che coinvolgono il cAMP, può anche limitare le funzioni regolatorie di SMCP sulla motilità degli spermatozoi.
Inoltre, il bisfenolo A agisce come interferente endocrino, alterando l'ambiente ormonale vitale per il mantenimento della funzionalità degli spermatozoi, quindi potenzialmente inibendo l'attività di SMCP. Il triclosan ha come bersaglio la sintesi dei lipidi nelle membrane delle cellule spermatiche, con possibili ripercussioni sulla fluidità delle membrane e ostacolo alla funzione degli SMCP. Il 2,4-dinitrofenolo disaccoppia la fosforilazione ossidativa, portando a una riduzione dei livelli di ATP, che sono essenziali per i ruoli dipendenti dall'energia di SMCP. L'acido niflumico, bloccando i canali del cloruro, altera l'equilibrio ionico nelle cellule spermatiche, il che può inibire indirettamente l'azione di proteine iono-dipendenti come SMCP. L'omeprazolo, attraverso l'inattivazione irreversibile della pompa protonica, altera i livelli di pH intracellulare, influenzando potenzialmente l'ambiente necessario per le prestazioni ottimali di SMCP. Il ketoconazolo altera la struttura della membrana cellulare ostacolando la sintesi di ergosterolo, il che potrebbe indirettamente ostacolare la funzione delle proteine legate alla membrana, tra cui SMCP. Il propranololo blocca i recettori beta-adrenergici influenzando le vie del cAMP, con possibile inibizione dei processi cAMP-dipendenti che coinvolgono SMCP. Il verapamil, inibendo i canali del calcio, altera l'omeostasi del calcio, essenziale per la funzione delle proteine calcio-dipendenti come SMCP. Infine, la tapsigargina interferisce con il sequestro del calcio nel reticolo endoplasmatico, alterando le vie di segnalazione del calcio critiche per l'attivazione di SMCP nelle cellule spermatiche.
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