SLC37A3 アクチベーター

フォルスコリンはアデニル酸シクラーゼを刺激し、サイクリックAMP（cAMP）レベルを上昇させる。 cAMPの上昇はプロテインキナーゼA（PKA）を活性化し、トランスポーターを含む様々なタンパク質のリン酸化と活性化を促す。 SLC37A3はリン酸結合型グルコース-リン酸アンチトランスポーターであるため、PKAによるリン酸化は活性を高める可能性がある。

シグリタゾンはPPARγアゴニストであり、活性化されるとグルコース代謝に関与する遺伝子の転写を導く。PPARγの活性化はグルコース恒常性に関与しているため、SLC37A3の発現をアップレギュレートし、間接的にその機能活性を高める可能性がある。

デキサメタゾンはグルココルチコイド受容体アゴニストとして作用し、活性化されるとグルコース代謝に関与する遺伝子の発現を調節することができます。グルコース恒常性を調節する遺伝子の転写に影響を与えることで、SLC37A3活性を潜在的にアップレギュレートする可能性があります。

イソキノリンはホスホジエステラーゼを阻害し、cAMP の分解を防ぐことができます。cAMPのレベルを高く維持することで、PKAの活性化を間接的にサポートし、SLC37A3のリン酸化と活性化につながる可能性があります。

インスリンは、グルコースの取り込みと代謝に重要な役割を果たすPI3K/Aktシグナル伝達経路を活性化します。直接的な関連性はありませんが、この経路は、グルコース恒常性のより広範な制御の一部として、SLC37A3の機能をアップレギュレートする可能性があります。

メトホルミンは、AMP活性化プロテインキナーゼ（AMPK）を活性化し、これによりグルコース代謝を調節することができます。AMPKの活性化は、間接的に細胞内グルコース管理システム内のSLC37A3機能を刺激する可能性があります。

ロシグリタゾンは、グルコース代謝に関連する遺伝子の転写を調節する別のPPARγアゴニストです。その活性化は、グルコース輸送経路を促進することでSLC37A3の機能活性を増加させる可能性があります。

AICARはAMPKアゴニストであり、AMPKを活性化して代謝とグルコース恒常性を変化させる可能性があります。 グルコース輸送の調節に関与することで、間接的にSLC37A3の活性を増加させる可能性があります。

グルコースは、その結合と輸送により、グルコース輸送体および関連タンパク質をアロステリックに活性化することができます。輸送体の基質として直接相互作用することにより、SLC37A3の機能活性を潜在的に高める可能性があります。

2-デオキシ-D-グルコースは、グルコース類似体として作用し、解糖を阻害することから、グルコース輸送経路の代償的活性化につながり、SLC37A3の活性を高める可能性がある。