SLC35D2激活剂

常见的 SLC35D2 激活剂包括但不限于：Forskolin CAS 66575-29-9、IBMX CAS 28822-58-4、PMA CAS 16561-29-8、Ionomycin CAS 56092-82-1 和 Thapsigargin CAS 67526-95-8。

佛司可林直接与腺苷酸环化酶结合，提高细胞内的 cAMP，从而激活蛋白激酶 A（PKA）。PKA 活性的增强可能会促进包括 SLC35D2 在内的多种蛋白质的磷酸化，进而改变其功能。IBMX 通过抑制磷酸二酯酶与福斯可林协同作用，从而维持 cAMP 水平的提高，支持 PKA 介导的蛋白质磷酸化状态。PMA 是另一种针对蛋白激酶 C（PKC）的激活剂，PKC 是一种能使多种蛋白质磷酸化的激酶。通过其作用，PMA 可能会改变细胞内的磷酸化状态，从而间接影响 SLC35D2 的活性。同样，表皮生长因子（EGF）与其受体结合激活 MAPK/ERK 信号通路，该通路对通过磷酸化调节蛋白质功能至关重要，可能会影响 SLC35D2 的活性。

调节细胞内钙水平是影响 SLC35D2 活性的另一个途径。异诺米霉素（Ionomycin）能增加细胞内钙，硫代加精（thapsigargin）能抑制钙离子 ATP 酶 SERCA，这两种物质都能使细胞膜钙升高，从而激活钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶，而这些蛋白激酶可能是 SLC35D2 的靶标。冈田酸和萼氨醇 A 可抑制蛋白磷酸酶，如 PP1 和 PP2A，它们通常会使蛋白质去磷酸化。它们的抑制作用可使蛋白质保持磷酸化状态，间接支持 SLC35D2 的活性状态。作为酪氨酸激酶抑制剂的染料木素、作为 PI3K 抑制剂的 LY294002 和作为 mTOR 抑制剂的雷帕霉素都能调节可能与 SLC35D2 的调控相互交叉的各种信号通路。蛋白酶体抑制剂 MG132 可导致蛋白质（包括泛素化蛋白质）的积累，这可能会影响 SLC35D2 的稳定性或其功能。