Les activateurs de Sec63 englobent une gamme de composés chimiques qui renforcent indirectement l'activité de Sec63 par le biais de diverses voies de signalisation liées au stress. Par exemple, la Brefeldine A, en perturbant le trafic entre le RE et le Golgi, provoque un stress du RE, qui peut conduire à la régulation à la hausse de Sec63 lorsque la cellule active la réponse aux protéines non repliées pour gérer les protéines mal repliées. De même, l'acide tauroursodésoxycholique et le glycérol servent de chaperons chimiques, stabilisant les protéines dans le RE, ce qui peut indirectement nécessiter une augmentation de la fonction de Sec63 pour faire face à la charge protéique accrue. En outre, des composés comme l'acide 4-phénylbutyrique réduisent le stress du RE et peuvent augmenter la nécessité de Sec63 dans le repliement des protéines. L'inhibiteur du protéasome MG132 provoque une accumulation de protéines mal repliées et, avec le salubrinal et le chlorure de lithium, qui renforcent la réponse aux protéines non repliées par différents mécanismes, peut potentiellement accroître le rôle de Sec63 dans la translocation des polypeptides dans le RE.
La thapsigargin et la tunicamycine sont d'autres activateurs notables de Sec63, qui induisent un stress du RE en épuisant les réserves de calcium et en inhibant la glycosylation liée à l'azote, respectivement, ce qui peut accroître l'activité de Sec63 dans le cadre de la réponse au stress cellulaire. Le dithiothréitol (DTT) contribue en outre à la rupture des liaisons disulfures, ce qui implique la nécessité d'une gestion des protéines mal repliées par Sec63. Enfin, le 17-AAG, un inhibiteur de HSP90, induit une réponse au choc thermique, ce qui pourrait accroître la demande du rôle de Sec63 dans la facilitation de la translocation et du repliement des protéines dans des conditions de stress. Collectivement, ces activateurs de Sec63, par leurs effets ciblés sur les voies de stress cellulaire, contribuent à renforcer la capacité fonctionnelle de Sec63 sans augmenter directement son expression ou son activation.
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Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
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Tauroursodeoxycholic Acid, Sodium Salt | 14605-22-2 | sc-281165 | 1 g | $644.00 | 5 | |
L'acide tauroursodésoxycholique agit comme un chaperon chimique, stabilisant le repliement des protéines dans le RE, et peut indirectement renforcer l'activité de Sec63 en facilitant la manipulation des protéines non repliées. | ||||||
Guanabenz HCl | 23113-43-1 | sc-507500 | 100 mg | $241.00 | ||
Le guanabenz atténue le stress du RE par l'inhibition sélective de la déphosphorylation de l'eIF2α, ce qui pourrait conduire à une demande accrue de translocation des protéines dans le RE par l'intermédiaire de Sec63. | ||||||
Glycerol | 56-81-5 | sc-29095A sc-29095 | 100 ml 1 L | $55.00 $150.00 | 12 | |
Le glycérol fonctionne comme un chaperon chimique, améliorant potentiellement la capacité de repliement des protéines du RE et exigeant indirectement une activité accrue de Sec63. | ||||||
4-Phenylbutyric acid | 1821-12-1 | sc-232961 sc-232961A sc-232961B | 25 g 100 g 500 g | $52.00 $133.00 $410.00 | 10 | |
L'acide 4-phénylbutyrique agit comme un chaperon chimique, réduisant le stress du RE et augmentant potentiellement le besoin fonctionnel de Sec63 dans le repliement et la translocation des protéines. | ||||||
Salubrinal | 405060-95-9 | sc-202332 sc-202332A | 1 mg 5 mg | $33.00 $102.00 | 87 | |
Le salubrinal inhibe sélectivement la déphosphorylation de l'eIF2α, renforçant l'UPR et potentiellement l'activité de Sec63 en réponse à un stress ER accru. | ||||||
Lithium | 7439-93-2 | sc-252954 | 50 g | $214.00 | ||
Le chlorure de lithium peut activer l'UPR en inhibant GSK-3β, ce qui peut conduire à une demande fonctionnelle accrue de Sec63 dans le RE. | ||||||
17-AAG | 75747-14-7 | sc-200641 sc-200641A | 1 mg 5 mg | $66.00 $153.00 | 16 | |
Le 17-AAG est un inhibiteur de la HSP90 qui peut induire une réponse au choc thermique, augmentant potentiellement la demande de translocation de protéines médiée par Sec63 dans le cadre de la réponse au stress cellulaire. |