RTEL1 Inhibitoren

Gängige RTEL1 Inhibitors sind unter underem BIBR 1532 CAS 321674-73-1, Telomerase Inhibitor IX CAS 368449-04-1, Costunolide CAS 553-21-9, MIRA-1 CAS 72835-26-8 und Harmine CAS 442-51-3.

RTEL1 (Regulator of Telomere Elongation Helicase 1) ist eine DNA-Helikase, die eine entscheidende Rolle bei der Aufrechterhaltung der Telomerlänge und -integrität sowie bei der DNA-Reparatur spielt. Dieses Enzym ist für das ordnungsgemäße Abwickeln von DNA-Doppelhelixen während Replikations-, Reparatur- und Rekombinationsprozessen unerlässlich, gewährleistet die genomische Stabilität und verhindert das Einsetzen vorzeitiger Alterung oder die Entwicklung von Krebszellen. RTEL1 funktioniert durch die Zerlegung alternativer DNA-Strukturen, wie T-Schleifen und G-Quadruplexe, die sich an den Telomerenden bilden, und erleichtert so den Zugang der Replikationsmaschinerie zu diesen schwierigen Regionen. Darüber hinaus ist RTEL1 an der Reparatur von DNA-Doppelstrangbrüchen durch homologe Rekombination beteiligt, einem entscheidenden Weg zur Korrektur von DNA-Schäden unter Beibehaltung der genetischen Information. Die Aktivität des Enzyms ist daher für die Zellteilung und die Erhaltung der chromosomalen Integrität von grundlegender Bedeutung, was seine Bedeutung für die Zellbiologie und Genetik unterstreicht.

Die Hemmung von RTEL1 kann zu einer Reihe von genomischen Instabilitäten führen, darunter Telomerverkürzung, erhöhte Häufigkeit von DNA-Brüchen und fehlerhafte DNA-Reparaturmechanismen, die alle zur zellulären Seneszenz, Apoptose oder malignen Transformation beitragen. Mechanismen der RTEL1-Hemmung können durch direkte Interaktion mit dem Protein, durch Beeinflussung seiner Helikase-Aktivität oder durch Unterbrechung seiner Interaktion mit essenziellen Kofaktoren, die für seine Stabilisierung und ordnungsgemäße Funktion erforderlich sind, auftreten. Die Hemmung kann auch durch die Veränderung posttranslationaler Modifikationen erfolgen, die die Aktivität, Lokalisation oder den Abbau von RTEL1 regulieren. Solche hemmenden Effekte beeinträchtigen die Fähigkeit der Zelle, ihre DNA genau zu replizieren und Schäden zu reparieren, was zu akkumulierten genetischen Veränderungen und einem erhöhten Risiko für genomische Störungen führt. Das Verständnis der genauen Mechanismen, durch die RTEL1 gehemmt wird, kann Einblicke in das komplexe Netzwerk molekularer Interaktionen geben, die für die Aufrechterhaltung des Genoms unerlässlich sind, sowie in die möglichen Folgen einer Fehlregulation für die Zellgesundheit.