RPL39 的化学激活剂会产生一系列相互作用,从而导致这种核糖体蛋白活性的功能性上调。例如,12-肉豆蔻酸 13-醋酸酯可激活蛋白激酶 C (PKC),众所周知,PKC 可使包括核糖体蛋白在内的多种底物磷酸化,从而增强它们在蛋白质合成中的功能。佛司可林的作用是提高细胞内 cAMP 水平,进而激活 PKA(另一种可使 RPL39 磷酸化的激酶),从而提高其核糖体活性。同样,离子霉素通过增加细胞内的钙浓度发挥作用,从而引发一连串钙依赖性激酶的活化。这些激酶也能以 RPL39 为靶标,在核糖体复杂的分子机制中使其磷酸化并激活。
蛋白磷酸酶在调节 RPL39 过程中的作用不容低估,有几种化学物质通过抑制这些磷酸酶发挥作用,从而确保 RPL39 保持磷酸化和活性状态。冈田酸和萼氨甲都能抑制 PP1 和 PP2A 等蛋白磷酸酶,否则它们就会使 RPL39 去磷酸化,导致其活性降低。Endothall 和 Cantharidin 的作用机制相似,都是抑制磷酸酶,使 RPL39 保持活性的磷酸化形式。Anisomycin 能激活应激活化蛋白激酶,这些激酶在激活后会使各种底物磷酸化,包括参与核糖体功能的底物,如 RPL39。Thapsigargin 会破坏细胞内的钙平衡,导致激酶活化,从而使 RPL39 发生磷酸化并随之活化。最后,Bisindolylmaleimide I 和 4β-Phorbol 虽然主要因其与 PKC 的相互作用而闻名,但也能通过激酶的磷酸化活性确保 RPL39 的活化。甲羟戊酸内酯通过其在甲羟戊酸途径中的作用,可导致与核糖体相互作用的蛋白质发生生化修饰,当这些蛋白质在蛋白质合成过程中发挥作用时,有可能导致 RPL39 被激活。
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