Date published: 2025-12-20

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RNF44 Activadores

Activadores comunes de RNF44 incluyen, pero no se limitan a Forskolin CAS 66575-29-9, PMA CAS 16561-29-8, Ionomycin CAS 56092-82-1, Isoproterenol Hydrochloride CAS 51-30-9 y Dibutyryl-cAMP CAS 16980-89-5.

Los activadores de RNF44 abarcan una serie de compuestos químicos que potencian la actividad funcional de la proteína a través de diversos mecanismos. Entre ellos, ciertos compuestos aumentan los niveles intracelulares de segundos mensajeros como el AMPc y el calcio, que son fundamentales en la activación de quinasas como la proteína quinasa A (PKA) y la quinasa dependiente de calmodulina (CaMK). Estas quinasas se dirigen entonces a RNF44, provocando su fosforilación y una mayor actividad. Del mismo modo, un agonista beta-adrenérgico eleva los niveles de AMPc, potenciando aún más la vía mediada por PKA y la subsiguiente activación de RNF44. Paralelamente, ciertos activadores modulan la proteína cinasa C (PKC), que fosforila sustratos específicos, incluido el RNF44, para aumentar su función enzimática. Además, la activación de la guanilil ciclasa por donantes de óxido nítrico eleva los niveles de GMPc, lo que puede influir en el RNF44 a través de las proteincinasas dependientes de GMPc, mientras que los activadores de sirtuinas podrían afectar al RNF44 modificando el estado de acetilación de las proteínas.

Además, algunos compuestos participan en la inhibición de las cinasas aguas arriba, creando una respuesta compensatoria que conduce a la activación de RNF44. Por ejemplo, la inhibición de las proteínas tirosina quinasas o PI3K puede perturbar las redes de señalización celular, que pueden responder activando RNF44 como medio para restablecer la homeostasis. La administración de un inhibidor de p38 MAPK provoca un mecanismo compensatorio similar debido a la naturaleza interconectada de las vías de señalización MAPK. Las vías de respuesta al estrés activadas por inhibidores de la síntesis proteica también pueden contribuir a la activación indirecta de RNF44. Esto se consigue a través de las proteínas quinasas activadas por el estrés, que podrían dirigirse a RNF44 como parte de una adaptación celular más amplia al estrés.

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